摘要：
背景：
这次新冠肺炎大流行是由“导致严重急性呼吸综合征的冠状病毒2型（SARS-CoV-2）”引起的，其规模是自1918年流感大流行以来从未有过的。虽然其主要的临床表现为呼吸系统症状，但越来越多的人逐渐认识到其对神经系统的影响。但根据以往对其他冠状病毒的了解，特别是那些引起严重急性呼吸综合征和中东呼吸综合征流行的冠状病毒，由SARS-CoV-2引起的中枢神经系统和周围神经系统病变可能并不常见。
最近的研究进展：
越来越多的病例报告和研究描述了共901名患者的各种神经表现，但许多报告均细节不足，这也反映研究此类患者是有挑战性的。据报道，总共有93名患者出现了神经系统症状，其中包括中国214名新冠肺炎住院患者中的16名(7%)，以及法国58名新冠肺炎重症监护患者中的40名(69%)。到目前为止，已有8名患者出现脑炎，19名患者出现格林-巴利综合征。在一些患者的脑脊液中检测到SARS-CoV-2病原体。嗅觉缺失和嗅觉障碍是常见的，在没有其他临床症状的情况下也可发生。而出乎意料的是，急性脑血管疾病也成为了一种重要的并发症，队列研究报告称，在新冠肺炎住院的患者中，中风的比例为2%-6%。到目前为止，已经有96名中风患者，他们常在C-反应蛋白、D-二聚体和铁蛋白升高的促炎性高凝状态下发生脑血管事件。
接下来的研究：
我们仍需要仔细的临床观察、诊断和流行病学研究，以帮助确定SARS-CoV-2引起的神经系统疾病的表现和疾病负担。必须要有明确的定义来区分严重疾病的非特异并发症(例如缺氧性脑病和需重症监护神经疾病)与病毒直接或间接引起的并发症，包括感染性、类感染和感染后导致的脑炎、导致中风的高凝状态以及格林-巴利综合征等急性神经疾病。在呼吸道感染轻微或无症状的患者中，识别与SARS-CoV-2相关的神经系统疾病可能是很有难度的，并且，如果新冠肺炎发生在几周前。神经系统疾病发生的患者比例可能仍然很小。然而，这些患者可能会留下严重的神经系统后遗症。而由于感染基数大，神经科病源量及其相关的健康负担、社会和经济成本都会骤增。卫生保健规划者和政策制定者必须为这种可能发生的情况做好准备。与此同时，许多正在进行的“新冠肺炎神经学相关研究”丰富了我们的应对知识基础。
引言：
截至2020年5月19日，由“引起严重急性呼吸综合征的冠状病毒2型(SARS-CoV-2)”引发的新冠肺炎大流行，已导致全球超过480万确诊病例和超过30万人死亡。这是自1918年流感大流行以来规模最大、最严重的一次传染病大流行。虽然其最常见和最重要的表现是呼吸系统疾病，但有关神经系统病变的报告正在增加。这些病例似乎是系统性疾病的非特异性并发症、直接病毒感染的影响或神经和血管系统炎症的组合，这些炎症可能在类似感染或感染后发生。在这篇快速回顾中，我们考虑了新冠肺炎可能会出现的神经学表现，这些在已知的其他冠状病毒和呼吸道病毒中已经有了广泛的研究。我们总结了到目前为止新冠肺炎的证据，检阅了可能的疾病机制，最后提出了一个框架，用于研究疑似新冠肺炎相关神经疾病的患者，以支持临床流行病学、疾病机制和治疗研究。
其他病毒的证据：
在发现SARS-CoV-2之前，已知有六种冠状病毒可以感染人类。其中四种冠状病毒引起季节性轻微的呼吸系统疾病，在全球范围内发病率较高，占上呼吸道感染的15%-30%。而另外两种冠状病毒已导致重大流行病事件，并以呼吸系统疾病为主要死亡原因；严重急性呼吸综合征(SARS)是由SARS冠状病毒在2002-03年引起的；中东呼吸综合征(MERS)是由中东呼吸综合征冠状病毒(MERS-CoV)在2012年引起的。SARS感染之后出现了CNS和PNS两种疾病的报告。3例脑病癫痫患者中有2例脑脊液中检测到SARS冠状病毒，并在脑脊液未检出病例的尸检中从脑组织中培养出SARS。4名严重SARS感染患者出现了神经肌肉疾病，主要是运动神经病、肌病或两者兼而有之，这些可能是SARS特有或继发于危重疾病状态。有报告5名成年MERS患者中枢神经系统受累；其中2名患者患有急性播散性脑脊髓炎，2名患者患有脑血管疾病，1名患者患有比克斯塔夫（Bickerstaff）脑干脑炎。人类冠状病毒OC43是一种季节性冠状病毒，曾导致一名患有严重联合免疫缺陷的婴儿脑炎和一名免疫正常儿童的急性播散性脑脊髓炎。22名疑似中枢神经系统感染和/或血清、脑脊液冠状病毒IgM抗体阳性的儿童(年龄中位数36个月；范围0.8-72个月)出现头痛、颈部僵硬和癫痫发作。这些儿童中有10名患有红细胞增多症，8名有脑部成像异常。而所有22人最后都完全康复。其他呼吸道病毒的神经系统并发症也被报道过，特别是季节性和大流行性流感。这些并发症包括急性坏死性脑病(与RANBP2基因突变有关)、急性婴儿脑病以及成人的急性出血性白质脑病和脊髓病。在2009年甲型H1N1流感大流行期间，神经疾病的发病率估计为每10万人中有1.2人，且儿童比成年人更容易患病。1918年的H1N1流感大流行可能与感染后的嗜睡性脑炎有关，尽管致病机制尚未得到证实。
新冠肺炎相关神经系统疾病的预测流行病学：
尽管在SARS、MERS和新冠肺炎中，神经系统并发症很少见，但当前大流行的规模意味着，即使是很小的比例也可能产生大量病例。CNS并发症的最低发生率从SARS的0.04%到MERS的0.20%，PNS并发症的最低发生率从SARS的0.05%到MERS的0.16%，由此我们推算出新冠肺炎神经系统并发症的病例数(表1)。考虑到全球480万新冠肺炎病例，这些流行预计总共产生1805-9671名CNS并发症患者和240-7737名PNS并发症患者。这些预测数据不包括逐渐凸显的中风相关性新冠肺炎感染综合征，随着大流行的持续，这些预测数据将会不断升高。
新冠肺炎相关神经系统疾病的临床特点：
随着新冠肺炎大流行的进展，关于神经系统症状的报告正在增加；迄今为止，已报告了901名患者。这些表现可能是病毒对神经系统的直接影响，类感染或感染后免疫介导性疾病，以及新冠肺炎系统效应的神经系统并发症。在一个国家三周内登记的125名新冠肺炎合并神经或精神疾病的患者中，39名(31%)患者的精神状态发生了改变，其中包括16名(13%)脑病患者(其中7名[6%]患有脑炎)；23名(18%)神经精神诊断患者，包括10名(8%)精神病患者，6名(5%)神经认知(痴呆症)综合征患者，以及4名(3%)情感障碍患者。值得注意的是，其中77名患者(62%)有脑血管事件：包括57名(46%)缺血性中风，9名(7%)脑出血，1名(<1%)中枢脉管炎，以及10名(8%)其他脑血管事件患者。管理高度传染性感染且数量庞大的患者群是巨大的挑战，这意味着许多早期报告没有足够的细节，它们很少包括对脑脊液分析、成像或对随访的全面描述，而且它们经常在非同行评议网站上发表。大多数没有使用标准病例定义进行报告。在下文中，我们回顾了CNS和PNS的感染性和炎症性并发症，这些并发症在病毒性呼吸道感染中很好识别，其次是相对罕见的脑血管疾病(表2)。
脑炎:
脑炎是脑实质的炎症，通常由感染或机体的免疫防御系统紊乱引起。虽然严格来说这是一种病理诊断，但从现实角度出发，脑部炎症的临床证据是可接受的，例如：脑脊液多核细胞增多症、影像学改变或EEG局灶性异常。如果没有脑部炎症的证据，脑脊液中病毒的检测本身并不能支持脑炎的诊断。截至2020年5月19日，已有8名年龄在24-78岁(中位数62[IQR：40-70])的成年人被报告为与新冠肺炎相关的脑炎，多数是通过鼻或鼻咽拭子进行诊断。神经学特征大多从呼吸道症状出现后17天内出现，但有一名60岁的男子在咳嗽和发烧之前两天出现神志不清症状（图1）。两名患者只有发烧，没有呼吸道症状。神经症状是脑炎的典型症状，伴有易怒、神志不清和意识减退，有时与癫痫发作有关；三名患者还出现颈部僵硬症状，而另一名患者有精神病症状。一名40岁的男子出现共济失调、眼球震颤、打嗝与双侧面部无力。我们找到一份6名患者的脑脊液分析报告；其中5名患者有多核细胞增多症，主要是淋巴细胞，1名患者正常。有4名患者接受了SARS-CoV-2的脑脊液聚合酶链式反应，其中1例阳性：这是一名24岁的男性，患有脑炎，有轻微的呼吸道症状，胸部CT有毛玻璃样改变，呼吸道样本为阴性。但很少有文献报道对脑炎的其他病因进行全面调查。6名患者的脑影像学检查正常或没有急性变化，2名患者显示高信号，其中1名患者的颞叶变化(图2A，B)；并发现共济失调患者的小脑病变延伸到脊髓。对5名患者进行了脑电检查：2名患者有广泛减慢，2名患者有局灶性异常，1名患者出现精神病症状，随后癫痫发作，被诊断为非惊厥性癫痫持续状态。一名患者对大剂量类固醇反应良好，但对于其他7名患者，除了抗惊厥药物、抗病毒药物和抗生素药物外，没有报道任何具体的有效治疗方法。目前还没有针对SARS-CoV-2脑炎的特效药。至于其他形式的脑炎，需要解答“病毒损伤和宿主炎症反应的相对贡献”、“皮质类固醇治疗是否有用”之类的问题。考虑到目前的低病例数，临床试验似乎不太可能。
其他脑病：
脑病是大脑的一种病理生物学过程，通常在几小时到几天内发展，可表现为个性、行为、认知或意识的改变(包括精神错乱或昏迷的临床表现)。在同时患有脑病和新冠肺炎的患者中，脑部炎症尚未得到证实，需要考虑的其他原因包括：缺氧、药物、毒素和代谢紊乱。迄今为止最大规模的研究来自中国武汉，他们回顾描述了214名新冠肺炎患者，其中53名(25%)有中枢神经系统症状，包括头晕(36名[17%])、头痛(28名[13%])、神志不清(16名[7%])。有中枢神经系统症状的患者中有27例(51%)有严重的呼吸道疾病，但几乎没有更进一步的细节。在法国58例新冠肺炎重症监护患者中，49例(84%)有神经系统并发症，其中脑病40例(69%)，皮质脊髓束征39例(67%)。13例患者MRI显示软脑膜强化8例，急性缺血改变2例。7例脑脊液检查无多核细胞增多症。已出院的45例患者中有15例(33%)出现执行困难综合征。此外，还出现了一些病例报告，包括一名患有脑病的妇女，其影像改变与急性坏死性脑病一致(图2C，D）。还有一个重要病例，在内皮细胞和神经组织中发现了病毒颗粒，尽管没有迹象表明这是否与炎症有关。一些报告描述了感染SARS-CoV-2的儿童癫痫发作。在两名没有呼吸道症状但鼻咽拭子SARS-CoV-2阳性的婴儿中，报告了与癫痫发作一致的阵发性发作，两人都恢复良好。在168名患有新冠肺炎的儿童住院治疗中，有5名儿童(3%)癫痫发作，其中3名儿童有癫痫史，1名儿童有高热癫痫史。急性播散性脑脊髓炎是一种多灶性脱髓鞘综合征，通常发生在感染后数周，通常表现为局灶性神经症状，常伴有脑病。有两例报道患有急性播散性脑脊髓炎和呼吸道拭子检测SARS-CoV-2阳性的中年妇女。1例在头痛和肌痛发作9天后出现吞咽困难、构音障碍和脑病(图1)。另一例出现癫痫发作和意识减退，呼吸衰竭需要插管。两例患者脑脊液正常，MRI呈高信号，为典型的急性播散性脑脊髓炎。两人在治疗后都有改善，一人使用静脉免疫球蛋白，一人使用类固醇。到目前为止，只有一份与新冠肺炎相关的脊髓炎的报告。中国武汉一名66岁男子出现发烧、乏力，然后出现急性松弛麻痹伴大小便失禁。检查显示T10出现反射与感觉水平减退。予以地塞米松和静脉注射免疫球蛋白的治疗，并康复出院。
急性播散性脑脊髓炎和脊髓炎通常被认为是感染后的疾病，通常使用皮质类固醇或其他免疫疗法进行治疗。在这些类感染病例中，由于SARS-CoV-2在出现时可被检测到，临床医生可能需要更加谨慎，特别是在脑脊液中检测到病毒的情况下，因为这种治疗可能会抑制患者对病毒的免疫反应。格林-巴利综合征是一种急性多发性神经根病，其特征是迅速进展的对称性四肢无力、检查反应迟钝与感觉异常症状，在某些患者中还表现为面部无力，但存在多种变异。迄今为止，已报告19名格林-巴利综合征或其变异型并发新冠肺炎患者，中位年龄63岁(23-77岁)。考虑到全世界感染SARS-CoV-2的人数，发病率并未高于预期。神经系统症状在呼吸或全身症状后出现的中位数为7天(-7至24天)开始(图1)，但有2名患者在格林-巴利综合征发病7天后出现发热症状。其中一人拭子SARS-CoV-2阳性，另一人淋巴细胞和血小板减少，这是SARS-CoV-2感染的特征。三名患者在神经系统疾病发作前有腹泻症状。11例格林-巴利综合征伴或不伴感觉丧失的四肢无力：3例为偏瘫变异型，仅有腿部无力，一名患者有双腿感觉异常。其中4名患者有面神经受累，5名患者有吞咽困难，8人出现呼吸衰竭。3人有自主神经并发症，1人有高血压，2人有括约肌功能障碍。12名患者进行了电生理检查，8名患者符合脱髓鞘疾病，4名患者符合轴索疾病。两名患者患有米勒-费舍尔格林巴利综合征，伴有眼肌麻痹、共济失调和反射障碍。其中1例嗅觉和味觉丧失，抗GD1b-Ig G呈阳性。有1例双侧和1例单侧外展神经麻痹，另有1例为急性前庭综合征，伴有水平眼球震颤和视震荡。在16名患者中，在呼吸道拭子中检测到SARS-CoV-2，有两名患者的样本未指明；1名患者的鼻病毒也呈阳性。一名患者通过血液抗体检测确诊。有腰椎穿刺术13例，蛋白细胞学分离11例。脑脊液标本均未检出SARS-CoV-2。报道，只有4名患者进行了与格林-巴利综合征有关的其他病原体检测。15名患者接受静脉注射免疫球蛋白治疗，8名患者(均患有典型的格林-巴利综合征)被送入重症监护室接受呼吸机支持，其中两人死亡。12人好转，5人在出院时出现残疾。214例中国患者中的23例(11%)受到与肌酸激酶升高相关的肌肉损伤影响。新冠肺炎引起的横纹肌溶解也有报道。嗅觉丧失和味觉丧失已成为新冠肺炎的常见症状，无论是伴随其他特征还是单独出现，这表明它们可能是有意义的诊断标志。一项对259名患者的研究发现，异常的嗅觉和味觉都与新冠肺炎有很强的相关性，其中包括68名SARS-CoV-2阳性患者。在欧洲的一项研究中，在417名新冠肺炎患者中，357名(86%)报告了嗅觉功能障碍；342名(82%)报告了味觉障碍。这些症状在新冠肺炎患者中的报告频率高于既往的流感患者队列。还发现了嗅觉、味觉或两者都有的亚临床缺陷。虽然这些症状可以出现在任何呼吸道感染中（继发鼻炎），但事实是，它们出现在与其他症状分离的情况下，这表明有嗅神经受累。
脑血管表现：
随着新冠肺炎在世界各地的传播，越来越多的证据表明其与脑血管疾病以及其他形式的血管疾病有关。在武汉的一个早期回顾性病例系列中，221例新冠肺炎患者中有13例(6%)报告了脑血管症状。发生缺血性卒中11例(5%)，脑出血1例(<1%)，脑静脉窦血栓形成1例(<1%)。在意大利米兰，在388名经实验室确认的新冠肺炎住院患者中，有9人(2%)患中风。另一个意大利的中心报告说，在神经科住院的56名SARS-CoV-2阳性患者中，有43人(77%)有脑血管疾病；35人有缺血性中风，3人有出血性中风，5人有短暂性缺血性发作。在荷兰，在接受新冠肺炎重症监护的184名患者中，有3名(2%)患有缺血性中风。总共有报道88名缺血性中风患者和8名出血性中风患者，其中18人(19%)死亡。大多数患者年龄超过60岁，许多人有脑血管疾病的已知危险因素，特别是高血压、糖尿病、高脂血症和血管疾病。年轻的中风患者也有报道。在美国纽约的一家医院，5名50岁以下的中风患者并发SARS-CoV-2患者在短短2周内入院，而前一年年轻中风患者每2周的平均入院人数为0.73人。两名患者没有新冠肺炎的其他症状。所有患者均有大血管缺血性卒中。
脑血管症状在呼吸系统疾病发作后的中位数10天(0-33)开始(图1)，但有1名患者中风先于呼吸系统症状，5名患者仅有脑血管症状。在两名患者中，缺血性中风与主动脉血栓有关，确实在这些患者和其他患者中报告了多发性脑梗塞(图2E，F），且有时合并动脉血栓形成和肢体缺血。在其他中风患者中也发现并发深静脉血栓形成和肺血栓形成。动静脉成像对于有急性脑血管事件的新冠肺炎患者显然是必不可少的。仅能被MRI发现的无症状性脑梗塞也已被报告。许多新冠肺炎患者的血液D-二聚体浓度升高，这与危重疾病时的促炎、凝血状态一致。新冠肺炎相关卒中患者中也有狼疮、抗心磷脂和抗β2糖蛋白-1抗体阳性的报道，但在包括感染在内的其他危重疾病中也会出现这种情况。建议新冠肺炎患者立即使用低分子肝素抗凝，以降低血栓性疾病风险。这种方法也可能减少新冠肺炎相关的缺血性卒中，但它必须与颅内出血的风险相权衡，包括急性脑梗塞的出血转化。许多随机试验正在观察抗凝对新冠肺炎患者的作用，包括对中风发生率的影响。
致病机制：
中枢和外周神经系统的感染和炎症：
与其他嗜神经性病毒一样，SARS-CoV-2感染的关键问题涉及其进入神经系统的途径，以及病毒感染相对于宿主反应对继发损害的相对贡献。病毒通过嗅球进入大脑-嗅球是中枢神经系统中唯一不受硬脑膜保护的部分-而这是SARS-CoV-2一条合理途径，特别是考虑到新冠肺炎的嗅觉缺失症状。这条进入途径可能是单纯疱疹病毒使用的，而单纯疱疹病毒是散发性病毒性脑炎的最常见原因。在小鼠模型中，鼻腔注射人类冠状病毒OC43后，通过嗅觉途径入侵中枢神经系统。可选择的进入途径包括携带病毒穿过血脑屏障、病毒血症或经由感染的白细胞。在脑血管内皮细胞和平滑肌中发现SARS-CoV-2与血管紧张素转换酶2受体结合进入细胞。SARS-CoV-2可在在体外培养的神经细胞中的复制。中枢神经系统或三叉神经节内的损害，可能直接由病毒或机体对感染的先天和适应性免疫反应造成。到目前为止的数据表明，SARS-CoV-2或相关的冠状病毒与单纯疱疹病毒、一些肠道病毒和一些节肢动物传播的病毒不同，后者可以导致神经元的广泛破坏。1例严重急性呼吸综合征后数周出现脑病的患者的尸检资料显示脑水肿、神经元坏死和广泛的胶质细胞增生。免疫组织化学染色显示，SARS-CoV-2在脑内与干扰素(称为MIG或CXCL9)诱导的细胞因子、单核细胞因子的表达增加有关，并与单核细胞、巨噬细胞以及T细胞的浸润有关。这些发现与病毒进入中枢神经系统触发免疫细胞的渗透以及细胞因子和趋化因子的释放是一致的，这些都是导致组织损伤的原因。
冠状病毒PNS病的发病机制研究较少。与其他病毒相比，免疫介导性疾病，如格林-巴利综合征，以及引起急性迟缓性脊髓炎的直接前角细胞病毒损伤也可能出现，这也理所当然。
脑血管疾病：
早期迹象表明，新冠肺炎中的脑血管疾病可能是由于凝血障碍引起的。SARS-CoV-2可损伤内皮细胞，激活炎症和血栓形成途径。与其他病毒一样，SARS-CoV-2可能会发生内皮细胞感染或单核细胞激活，组织因子上调，以及微粒释放，从而激活血栓形成途径，导致微血管病变。单核细胞活化可能是重症新冠肺炎继发性嗜血性淋巴组织细胞增多症的一部分。重症新冠肺炎和卒中患者血小板减少伴D-二聚体和C反应蛋白升高与病毒相关性微血管病变过程一致。内皮功能障碍可导致潜在的脑部微血管和大血管并发症，正如系统综述所说。急性缺血性卒中也可能通过早期炎症过程发生，在急性感染、颈动脉斑块不稳定或引发心房颤动之后。病毒在脑动脉壁复制引发局部炎症，这种类似于带状疱疹病毒的血管炎过程也是合理的。尸检显示，SARS-CoV-2感染的内皮细胞在肾脏、心脏、肠道和肺中均有炎症和细胞凋亡，但是脑血管还没有被研究。
关于神经系统疾病的调查：
随着SARS-CoV-2病毒的继续传播和出现神经症状的患者越来越多，快速投稿的愿望与仔细的临床、诊断及流行病学研究之间相平衡是至关重要的。临床医生必须采用有条不紊的方法来调查可能患有新冠肺炎相关神经系统疾病的患者，并且必须系统地考虑病毒感染的证据和提出的临床诊断，区分使用确诊病例、疑似病例和可能病例的定义。鉴于SARS-CoV-2会导致大量无症状或轻微症状的感染，因此必须记住，患有其他原因的神经系统疾病的患者可能会巧合感染该病毒，包括在医院内传播。在将疾病归因于新冠肺炎之前，需要进行一项全面的调查，而迄今为止许多报告都没有进行这一调查，以排除其他确定的病因。区分鼻咽部SARS-CoV-2感染和神经系统感染也是关键。对于意识改变或激动的患者，必须考虑脑病的所有原因，包括缺氧、药物、毒素和代谢紊乱；脑炎只有在存在脑炎的临床证据时才能诊断，如脑脊液多核细胞增多症、影像改变、局灶性癫痫发作或组织学改变。即使在脑脊液中检测到病毒，除非有脑部炎症的证据，否则不应诊断为脑炎。对于可能患有周围神经疾病的患者，临床医生应该做脑脊液检查，寻找蛋白细胞学分离的证据(脑脊液蛋白水平升高，脑脊液细胞计数正常)，神经传导检查，以及恢复期的肌电图，即使它们难以迅速进行。在神经病、脑血管疾病或急性播散性脑脊髓炎患者中，损害可能是由宿主对病毒感染的反应造成的，建立因果关系甚至更加困难，特别是如果患者诊断时病毒已经从鼻咽部清除。基于胸部影像和血液检查的常规和典型发现的新冠肺炎临床病例定义是有用的。对于中风患者，临床医生应考虑脑血管造影术、颅内血管壁成像，如有必要，还应进行脑活组织检查，以寻找血管炎。新冠肺炎患者脑血管疾病的发生率明显较高，主要为大血管疾病，且具有高度血栓前状态的标志，这表明两者之间或存在因果关系。然而，这种病毒在大流行期间的高流行率，以及大多数中风患者都有其他危险因素的事实，意味着很难确定病因。与SARS-CoV-2的联系最终将需要通过仔细的病例对照研究来证明。在研究肢体无力和感觉改变的患者时，区分周围神经疾病(如格林-巴利综合征)和脊髓炎症是至关重要的，如果前角细胞受累，脊髓炎症可能会出现松弛麻痹。脑脊液检查、神经生理学检查和脊柱成像是必不可少的。对于重症监护患者，很难确定神经病、肌病、脑病或脑血管病是否是危重疾病的非特异性表现或是病毒本身的特异性表现；危重疾病引起的神经疾病尚无可靠的标记，但它往往在几周后发生。高达70%的脓毒症患者可能会发展为脑病或多发性神经病。在武汉的系列研究中，神经系统并发症在病情严重的人中更为常见，这表明一些神经系统表现与危重病情况有关。
结论和未来方向：
鉴于对其他冠状病毒和呼吸道病毒的现有知识，中枢神经系统和三叉神经网络与新冠肺炎的广泛联系并不令人惊讶，这也是目前大多数报告的重点。然而，根据对其他流行性病毒感染的知识和迄今报告的病例，神经系统疾病也可能越来越多地出现在SARS-CoV-2阳性但很少或没有典型新冠肺炎特征的患者中。需要进行病例对照研究，以帮助确定SARS-CoV-2在此类患者中是因果还是巧合。高凝状态和脑血管疾病是新冠肺炎的重要神经系统并发症，在一些急性病毒感染中很少见。总体而言，与呼吸系统疾病相比，有神经系统症状的患者所占比例较小。然而，持续的大流行，以及预计世界上50%-80%的人口可能在群体免疫形成之前被感染，表明神经疾病患者的总数可能会变得很大。神经系统并发症，特别是脑炎和中风，可导致终身残疾，并伴随着相关的长期护理需求以及潜在巨大的健康、社会和经济成本。卫生保健规划者和政策制定者需要意识到日益沉重的负担。需要仔细的临床、诊断和流行病学研究，以帮助确定神经系统疾病的表现和负担。这项工作将涉及一系列临床和研究知识的协作，以及跨地区的协调方法；较小的病例系列和报告应被结合到荟萃分析中，例如通过全球脑感染运行的新冠肺炎神经网络的荟萃分析，该网络还提供标准化的病例记录表格和病例定义。版权声明：本网站所有注明来源“医微客”的文字、图片和音视频资料，版权均属于医微客所有，非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源：”医微客”。本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的，且明确注明来源和作者，转载仅作观点分享，版权归原作者所有。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。 本站拥有对此声明的最终解释权。
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