背景：在以往研究中尚没有报道过ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者的极早期（600毫克氯吡格雷负荷剂量-LD 2小时后）血小板活性（PR）的评估，也缺乏对抗治疗时血小板高活性（HTRP）的可能方式。
　　方法：接受直接PCI的ST段抬高性心肌梗死患者中，600毫克氯吡格雷负荷剂量2小时后，采用VerifyNow（Accumetrics公司，圣地亚哥，加利福尼亚，美国）评估血小板活性。出现HTPR（≥ 235 血小板活性/单位）的患者随机分配到立即再采用60mg普拉格雷/10mg维持剂量（MD）（A组）或从第二天开始采用氯吡格雷150mg维持剂量（B组）。血小板活性在随机分组后的2小时，24小时和5天后进行了再评估。采用CYP2C19*2携带检测了基因型。
　　结果：筛选了81名ST段抬高性心肌梗死患者，52（64.2%）名在负荷剂量后2小时表现为HTPR，然后随机分到两组（26名进入组A和26名进入组B）。随机分组后，与组B相比组A的血小板活性在2小时，24小时和5天均较低（图1）。随机分组后2小时和24小时后，组A的HTPR率也低于组B（分别为，44.0% 对比 76.9%， p=0.023 以及3.8% 对比 61.5%， p<0.001），随机分组后的5天，组A轻微低于组B（8.0% 对比30.8%， p=0.075）。HTPR率受到CYP2C19*2携带的影响的情况主要发生在组B。
　　结论：在ST段抬高性心肌梗死患者中，600mg氯吡格雷负荷剂量后后出现HTPR的情况很普遍。与早在2小时时采用氯吡格雷150mg维持剂量相比，10mg维持剂量后额外再接受60mg普拉格雷能够达到更好的血小板抑制作用，这种差别能够持续长达5天。将进一步介绍完整的基因分型分析以及随机分组后2小时，24小时和5天的血小板活性情况