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美国的研究人员说，载脂蛋白（apo）CIII可通过激活粘附细胞而直接导致动脉粥样硬化。较早期的结果已经证实，apoCIII可激活人单核细胞株（THP-1）细胞中的蛋白激酶（PKC）a和PKCb，增强它们对血管内皮细胞的粘附。因此，Akio Kawakami（美国波士顿市哈佛公共卫生学院）及其研究组假设，aopCIII也可能直接影响粘附分子的内皮表达，导致单核细胞粘附。 他们调查了apoCIII单独或作为极低密度脂蛋白（VLDL）的组成成分是否可调节细胞内粘附分子-1（ICAM-1）和血管粘附分子-1（VCAM-1）的内皮细胞表达。与对照组相比，经apoCIII或富含apoCIII的VLDL处理过的内皮细胞VCAM-1和ICAM-1蛋白表达分别增加4.9倍和1.4倍，增强了静态下THP-1细胞向内皮细胞的粘附。研究人员说，这一结果提出了一种由血脂异常引起内皮激活的新机制。 该研究组调查了apoCIII是否也引起PKCb激活，已知KCb可增强内皮细胞中VCAM-1的表达。他们发现，只有含有apoCIII的VLDL可以激活内皮细胞中的PKCb。研究人员说：“这提示VLDL中的apoCIII在PKCb的激活过程中发挥关键作用。”ApoCIII在内皮激活中的中心作用也得到PKCb选择性抑制剂的证实，PKCb的选择性抑制剂可防止VCAM-1 和THP-1细胞向内皮细胞的过度粘附。 另外，经apoCIII处理过的内皮细胞导致核因子-kB（NF-kB）激活，这促使研究人员相信，apoCIII可能通过NF-kB激活途径而增加内皮细胞中的VCAM-1。他们评论说：“我们的结果提出了VLDL激活NF-kB的新机制，这一机制与血脂谱及其氧化作用无关。” 该研究组在《Circulation》杂志上总结说：“富含ApoCIII的VLDL可能直接引起动脉粥样硬化形成，其途径可能是激活内皮细胞，促使单核细胞向内皮细胞聚集。”