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研究人员发现，两种酶系统联合起来可防止平滑肌细胞的凋亡，这些结果可能促使新的治疗方法出现，起到预防斑块破裂的作用。这项研究显示，参与血红素破坏的血红素氧化酶- 1（HO-1）和生存基因Akt联合起来产生细胞保护作用，可防止氧应激诱导的细胞死亡。 加拿大的研究组说：“我们认为，这种功能上的相互作用可能对新治疗策略的设计有重要意义，治疗设计的目的在于稳定动脉粥样硬化的斑块。”来自加拿大安大略省皇后大学的Keith Brunt及其合作组调查了Akt是否在促氧化物诱导的人主动脉平滑肌细胞凋亡过程中介导了已知的HO-1细胞保护作用。应用逆转录病毒表达载体表达这些酶，该研究组发现，HO-1过表达可保护细胞，使之免受过氧化氢引起的氧化应激损伤，同时维持细胞生存，并缺少凋亡。进一步的体外试验显示，HO-1 和 Akt产生互利的作用，保护线粒体膜电位以及其他的蛋白质水平。调查Akt如何刺激HO-1的研究发现，它也通过Cap"n Collar转录因子12 Nf2而发挥这样的作用。 该研究组在《动脉粥样硬化、血栓形成和血管生物学》（Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology）杂志的早期在线版上说：“据我们所知，我们的结果首次发现，HO-1和Akt之间有功能上的相互作用，它们通过抗氧化应激诱导的细胞死亡而起到细胞保护作用。考虑到进展性动脉粥样硬化疾病中氧化应激和凋亡的高发生率，两种关键的细胞保护系统之间这种新的相互作用可能为新治疗策略的开发提供基本原理，治疗策略设计的目的在于稳定斑块、防止斑块破裂和血栓形成。”