目前缺血性卒中急性期治疗的重点是血管再通和脑缺血损伤保护。随着静脉溶栓联合支架取栓等脑血管介入治疗手段的发展，血管再通治疗已取得了长足的进步，然而脑缺血损伤保护仍未取得突破性进展。越来越多的研究证实，白果内酯具有突出的神经血管保护作用，日渐成为脑缺血损伤保护的研究热点。

白果内酯是从银杏叶中提取到的倍半萜内酯，是银杏内酯抗脑缺血作用的重要活性成分之一。

白果内酯对脑缺血损伤保护的机制主要包括：改善缺血后脑组织的能量代谢、抗炎症免疫损伤、抗兴奋性氨基酸神经毒性、抑制神经细胞的凋亡、促进神经元的增殖分化，并能减轻脑水肿的发生和脑部循环障碍，能全面针对脑缺血损伤的各种病理过程。

今天我们从改善能量代谢、抗炎症免疫损伤这2个角度来说一说。

01改善能量代谢

脑细胞在脑缺血后产生损伤级联反应，其中能量代谢障碍被认为是缺血后细胞损伤的始动环节，是脑缺血损伤的主要病理机制之一。白果内酯能显著抑制缺血区脑组织中的三磷酸腺苷（ATP）下降，延迟组织缺血缺氧后糖酵解的激活，抑制缺氧后组织中的乳酸堆积量增加。

白果内酯对细胞内 ATP 水平的保护作用与白果内酯保护线粒体的活性和功能密切相关。白果内酯能使线粒体在缺血的低氧状态下仍维持呼吸链的功能，只要存在一些氧气，就能保存线粒体，重新生成 ATP。

02抗炎

脑缺血/再灌注的炎症损伤是一个复杂的病理过程，炎性细胞因子过度表达是脑缺血后炎症免疫反应的始动因素。白果内酯能明显降低缺氧状态下组织中升高的炎性细胞因子水平，并能反向调节炎性细胞因子的紊乱。多项研究成果均表明白果内酯能通过抗炎途径发挥抗脑缺血和神经保护的作用。

一氧化氮（NO）作为重要的信号分子，在炎症免疫应答中起着关键的作用。Cheung等研究结果显示，白果内酯对诱导性NO合酶（iNOS）表达具有选择性的抑制作用，不会影响以内皮型NO合酶（eNOS）为媒介的NO正常生成。

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