患者男性，48岁，因“腰痛1周”以“腰椎间盘突出症”收入骨科。既往2型糖尿病病史3年，服用阿卡波糖50mg tid，血糖控制达标。有脂肪肝病史。检查糖化血红蛋白7.0%，肝肾功能、血电解质正常。入院后尿常规示尿酮2+，尿糖+。患者没有特殊不适，血糖7.6-9.0mmol/L，医生未引起重视。

入院第3天，患者出现乏力、恶心呕吐的症状。血气分析显示pH 7.28，实际HCO3- 13.9mmol/L，标准HCO3- 12.8mmol/L，血电解质Na+ 133mmol/L，K+  3.4mmol/L，血糖8.0mmol/L，血常规、血及尿淀粉酶、血乳酸水平和腹部CT正常。追问病史，患者近2日大量饮白酒。

诊断考虑血糖正常的糖尿病酮症酸中毒（Euglycemic Diabetic Ketoacidosis，EDKA）。且慢——血糖正常的DKA，这是个什么鬼？  

什么是EDKA

EDKA被定义血糖＜11.1mmol/L、发生代谢性酸中毒、尿酮或血酮阳性。由此可见，EDKA与DKA的不同，在于血糖的高低。1973年，Munro等人首次从211例DKA患者中发现了37例EDKA。无论是1型糖尿病还是2型糖尿病，都可能发生EDKA，其发生率也并不低。  

有些血糖<7.8mmol/L的EDKA患者也偶见报道，但是绝大多数所谓的“血糖正常的 DKA”，其血糖水平在所定义的阈值之上。因此，美国临床内分泌医师协会认为血糖正常的DKA是易被误解的术语，建议使用“低于预期血糖水平的DKA”来替代。  

谁成了EDKA的推手

酮体，是哺乳动物体内乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮的总称。在葡萄糖代谢水平下降时，肝脏产生酮体的水平上升，酮体作为能源底物供肝外组织使用。  

糖尿病患者EDKA时血糖为何正常或仅轻度升高？潜在机制在于：  

空腹状态下肝糖的输出减少；

过多的反调节激素（如胰高血糖素）增加尿糖排泄；

使用胰岛素使得糖异生减少、细胞外葡萄糖利用增加。最终结局是，血糖下降后，脂肪动员分解产生过量酮体供能，消耗体内储备碱，最终引起代谢性酸中毒。

与DKA的发生存在诱因一样，糖尿病患者发生EDKA的诱因也是众多，包括饥饿、低热量饮食、过度饮酒、妊娠、合并慢性肝病、胰岛素剂量减少等。使用钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）也是诱因之一，但非常罕见。具体机制见图1。所以过度饮酒是本例患者发生EDKA的诱因。  

图1 EDKA的可能发病机制  

为什么EDKA容易“漏网”

EDKA患者的症状可表现头晕、恶心呕吐、脱水、腹痛等症状，但有时不如DKA症状典型。EDKA患者血糖正常或轻度升高，往往掩盖DKA的症状，容易导致漏诊。因此对原因不明的恶心、呕吐、酸中毒、失水的患者，不论有无糖尿病病史，均应想到本病的可能，应立即检测血糖、血酮、尿糖、尿酮，同时抽血查血糖、血酮、尿素氮、肌酐、电解质、血气分析等以肯定或排除本病。  

对于类似本例的患者，血糖不高而尿酮阳性，必须想到EDKA的可能，并积极探求诱因。鉴别诊断包括：  

DKA：

DKA患者症状脱水、酸中毒症状更明显，与EDKA在血糖上容易区别；

糖尿病酮症：

在EDKA发展过程中，当患者对酸碱平衡处于代偿阶段，可仅表现为酮症，没有酸中毒。

其它疾病：

急性胰腺炎、乳酸酸中毒也可致呕吐、腹痛等症状，与糖尿病并存的尿毒症等，通过上述实验室检查可以帮助鉴别。

防治结合拯救EDKA

EDKA也是威胁生命的急危重症，应尽早诊断治疗。治疗上与DKA的处理相同，即补液、静滴胰岛素、补钾等，监测血糖、尿量变化，同时祛除EDKA的诱因。  

针对EDKA的诱因，平时应做好预防工作。比如避免过度饮酒或节食，注意维持当前的碳水化合物摄入量。使用SGLT2i的患者在手术、剧烈运动等应激状态下可能促发EDKA，因此在择期手术、剧烈运动(如马拉松)前至少24小时停用SGLT2i，紧急手术或处于突发的外界严重应激事件的糖尿病患者应立即停用SGLT2i，以避免EDKA的发生。  

总结      SUMMARY   

EDKA并不少见，是蛰伏在我们身边的杀手，容易漏诊，必须提高警惕。糖尿病患者即使血糖正常或轻度升高，如出现了代谢性酸中毒的症状、尿酮阳性等情况，也要积极排查EDKA，尽早治疗，祛除相关诱因。  

来源:医学界内分泌频道  

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