当前位置：循环首页>正文

美国的研究显示，脂肪酸进入肝脏增加导致肝细胞内甘油三酯的含量升高并不直接影响极低密度脂蛋白（VLDL）的产生。内质网内VLDL甘油三酯的生成依赖于生成微粒核心的甘油三酯的充足供应。研究人员在《血脂研究杂志》（Journal of Lipid Research）上说，脂肪酸流量增加时，不是甘油三酯的合成，而是其他一些因素限制着VLDL的产生率。来自美国宾西法尼亚大学的John Miller及其同事说：“这些结果显示，肝脏合成甘油三酯增加并不直接引起甘油三酯或载脂蛋白apo B的生成率提高。” 该研究组通过基因方法改造了小鼠肝脏，使它们过度表达DGAT1和DGAT2酶，这些酶负责甘油三酯合成中最后一步的分解。他们随后评价了这一基因修饰对甘油三酯、apoB和VLDL产生的影响如何。这些酶的过度表达增加了肝脏和胞浆中甘油三酯的合成，同时不改变VLDL产生的数量。 研究人员提示，得到这样的结果是因为肝脏储存的甘油三酯足够维持VLDL的基础水平。因此，肝脏甘油三酯合成增加对VLDL生成没有影响。他们说，这些情况下，VLDL的生成受到其他因素的控制。Miller等说：“负责甘油三酯运动以产生和分泌脂蛋白的因素限制着肝脏VLDL生成的速度。” 他们总结说：“限制VLDL生成的机制可能包括完整甘油三酯的跨膜转运，后者通过微粒体甘油三酯转运蛋白或脂解途径来实现。”