前瞻性随访数据显示，健康的中年男性人群中，一种特殊的血管紧张素转换酶的基因表型以及收缩期高血压相互作用增加患冠心病的危险。

“这项研究结果更加证实了这样一个假说，即复杂疾病，如冠心病合并多种危险因素(如高血压或糖尿病)，其本质上也受基因影响。”伦敦心血管病基因中心的Dr. Amal Muthumala说“这些基因的变化改变了危险因素对患某些疾病的影响，如血压对随后患冠心病危险的影响。”Dr. Amal Muthumala与其同事分析了血管紧张素转换酶的基因表型，这些数据来自一项长期的前瞻性的研究——Second Northwick Park Heart 研究中入组的2711例健康中年男性（平均年龄56岁）。他们的研究发现将刊登在《Hypertension》杂志的8月刊上。经过15年的随访，发现269例发展为冠心病患者。已经确立的危险因素全部与增加冠心病发生有关。没有发现血管紧张素转换酶的基因表型与冠心病有关，但这些数据用调整后的收缩压分析，出现了不同情况。Dr. Muthumala认为，血管紧张素转换酶的基因表型位于普通状态（D等位基因）且收缩期血压正常的男性与不具有D等位基因的男性相比，15年后患冠心病的危险“基本上没有变化”。.研究者提到“在收缩期高血压(>150 mm Hg)的男性患者中，存在D等位基因与没有D等位基因的观察对象相比，患冠心病的风险增加了1.5倍(基因表型的相互作用，P=0.003)”。即使收缩压作为连续变量分析，同样具有显著性差异。收缩期高血压且存在D等位基因患冠心病的危险为1.49，而不存在D等位基因的为0.9，之间相差1个标准差(P=0.002)。血压升高对于冠心病的最大影响是那些既携带有血管紧张素转换酶D等位基因，又携带LPL（脂蛋白脂肪酶）X等位基因的观察对象（14.9%的男性）。这些男性患冠心病的风险比为1.78。“血管紧张素转换酶基因，”Dr. Muthumala讲到，“在生物学上讲，其对血压的影响是合理的；其编码的血管紧张素转换酶可使血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ具有促炎症反应和促增生的作用，可以加速高血压对血管的损伤作用。”“单个基因的作用可能很弱，但是所有罪犯基因的作用累积起来就会出现很强的作用，”Dr. Muthumala补充说，“而且，有必要开展更具体的长期研究以确定哪些基因与其他基因以及环境因素一起影响心脏病的发生与发展。”

Hypertension. 2007;50:348-353.

(李萍翻译　盖鲁粤审校)