丹麦的研究结果提示，对于缺血性心脏病处于稳定期的患者，他汀类治疗并没有削弱氯吡格雷的抗血小板作用。

    这项报告发表在《血栓形成与止血》（Thrombosis and Haemostasis）杂志上，它驳斥了近期体内研究的结果，即通过细胞色素P450 (CYP) 3A4代谢的他汀类可能削弱氯吡格雷的抗凝集作用。 来自丹麦Odense大学医院以Pernille Vinholt为首的作者及其同事说：“以前的研究没有评价过临床稳定的患者在应用他汀与氯吡格雷治疗达到稳态后对血小板功能的影响。”

    他们接着说：“通过筛选临床稳定的患者，可使急性动脉粥样硬化血栓性事件或介入性干预的易混影响最小化。” 在他们的研究中，该研究组应用光学血小板凝集仪和血小板功能分析仪-100来评价血小板活性，受试者是接受他汀治疗的66例稳定型缺血性心脏病患者，另外他们还合用氯吡格雷和阿司匹林治疗，给药至少10周。 其中33例患者接受的是经CYP 3A4代谢的他汀（辛伐他汀或阿托伐他汀），而另外33例接受的是不经CYP 3A4代谢的他汀（普伐他汀）。

    Vinholt等报告说，接受经CYP 3A4代谢的他汀与接受不经CYP 3A4代谢的他汀治疗的患者，两组血小板凝集功能没有差异。 另外，停止他汀治疗21天，两组血小板凝集的抑制均没有改善。然而，确实发现停止他汀治疗使得最终的血小板凝集功能有轻度升高。 

    该研究组总结说：“对于临床稳定的缺血性心脏病患者的治疗，氯吡格雷的抗血小板作用不受同时给予的经CYP 3A4代谢的他汀的影响。”