大约85%的颅内囊状(浆果)动脉瘤是前循环动脉后天性病变，其特征是动脉壁变薄而向外突起。多见于动脉分叉处(图1)，包括前交通动脉与大脑前动脉交界、后交通动脉与颈内动脉(ICA)交界、大脑中动脉(MCA)分叉处。虽然后循环中的动脉瘤不太常见，但它们更容易破裂并导致不良后果，包括认知障碍和猝死。未破裂颅内动脉瘤 (UIAs  ) 在≤7 mm 时通常无症状，并且在神经影像学上偶然发现。随着包括计算机断层扫描血管造影 (CTA) 和磁共振血管造影 (MRA) 在内的无创性影像学技术的进步，UIAs 的偶然检测显着增加。虽然颅内动脉瘤的可怕表现是蛛网膜下腔出血(SAH)，但大多数颅内动脉瘤从未破裂。UIAs的自然史仍不清楚，但颅内动脉瘤的形成在女性中更常见，且年龄增加，存在多发性动脉瘤、遗传综合征和家族史的存在，破裂的风险也随着增加。2015年美国心脏协会和美国存在协会指南为UIAs的管理提供了建议，包括降低风险策略，筛查建议，复查时影像学的方式，筛选和干预的适合手术的患者，以及对干预方式(血管内或手术夹闭)的建议。

图 1. Willis 环内未破裂颅内动脉瘤的常见位置

发病机制

颅内动脉瘤多为囊状动脉瘤，但梭形动脉瘤也不少见。正常的颅内动脉由内膜(基底膜和内皮细胞)、中膜(平滑肌细胞和弹性蛋白纤维)和外膜(包胶原蛋白)组成，胶原蛋白为血管壁提供结构完整性。已经证明血液动力学压力变化会触发局部炎症浸润，从而削弱血管壁，导致颅内动脉瘤的形成。内膜和中膜分离，内部弹性层的退化是颅内动脉瘤发生发展的关键结构过程。此外，也证明炎性反应在颅内动脉瘤的形成、发展和破裂中发挥关键作用。由血流动力学应激引起的内皮功能障碍，随后巨噬细胞通过释放促炎细胞因子和基质金属蛋白酶 (MMP) 产生炎症反应，这些酶消化细胞外基质并导致血管平滑肌细胞凋亡，导致血管平滑肌细胞凋亡，血管壁完整性破坏和动脉瘤形成。在一项研究中，动脉瘤的生长与巨噬细胞和巨噬细胞衍生的 MMPs 的存在有关，而选择性抑制 MMPs 会阻碍动脉瘤的进展。值得注意的是，破裂的动脉瘤显示出较高的环加氧酶 2 和微粒体前列腺素 E2 合酶的免疫组织化学染色，而体内研究表明，通过使用抗炎药物可以减少实验性脑动脉瘤。因此，认为阿司匹林通过抑制环氧合酶 2 和微粒体前列腺素 E2 合酶来减轻炎症，从而在颅内动脉瘤的发生和进展中发挥保护作用。巨噬细胞可能有 2 种类型（促炎 M1 和抗炎 M2） ，对炎症产生相反的作用，并可能与动脉瘤破裂有关。在UIAs中，M1和M2同样存在，而M1细胞失衡与颅内动脉瘤破裂有关。组织学上已经证实囊状动脉瘤壁的退化有连续的阶段，随着每个阶段的增加破裂的风险越大(表1)。动脉瘤形成也可能有遗传倾向。例如，一项遗传研究的荟萃分析确定了 19 个与散发性 UIA 相关的单核苷酸多态性，并且在 9 号染色体（CDKN2B 反义抑制基因）、8 号染色体（SOX17 转录调节基因）和 4 号染色体（EDNRA 基因）上发现了最强的关联。 

表 1. 囊状动脉瘤壁的组织学检查

流行病学和危险因素

UIAs 的患病率约为普通人群的 3.2%，平均年龄为 50 岁，20% 至 30% 的患者患有多发性动脉瘤。前瞻性尸检和血管造影研究显示，近 3.6% 至 6% 的人群患有颅内动脉瘤。大约 50% 到 80% 的 UIA 在患者的一生中不会破裂。新发动脉瘤的年发生率介于 0.3% 和 1.8% 之间，而动脉瘤生长的年发生率介于 1.51% 和 22.7% 之间。女性发病率较高，在 50 岁后增加至 2:1 的比例，可能与绝经后没有雌激素的情况下胶原蛋白减少有关。尽管 UIA 通常是散发性获得性病变，但家族形式与诸如动静脉畸形、主动脉缩窄、纤维肌肉发育不良、马凡综合征、Ehlers-Danlos 综合征 IV 型、常染色体显性多囊肾病、家族性醛固酮增多症 1 型、镰状细胞病和烟雾病等疾病有关。

家族史是发生 UIAs 的重要风险因素，其风险是 UIA 的 3.6 倍。有1名受影响家庭成员的患者患动脉瘤的风险为4%，而有2名或以上受影响一级家庭成员的患者患动脉瘤的风险为8% - 10%。家族内动脉瘤的位置也可能相似，兄弟姐妹的动脉瘤破裂往往发生在同龄人的生命中。与散发性动脉瘤相比，家族性 UIA 往往在年龄较小且体积较小时破裂。

高血压、吸烟和饮酒会增加发生UIAs的风险。高血压在UIAs患者中更为常见，也是未来发生SAH的一个重要危险因素。目前，还没有前瞻性研究证明控制血压可以防止动脉瘤的发展。然而，芬兰的一项研究发现间接证据表明，UIA 组更常使用抗高血压药物，而破裂动脉瘤患者更常发生在未经治疗的高血压人群中。同样，另一项研究提供了间接证据，表明控制血压可降低动脉瘤破裂的风险。因此，虽然控制血压可能不会影响颅内动脉瘤的发展，但它可以有效地降低破裂的风险。研究表明，随着每天吸烟的数量增加，发生 UIAs 的风险会增加。吸烟可能通过降低α1-抗胰蛋白酶而导致颅内动脉瘤形成，同样，α1-抗胰蛋白酶缺乏的个体风险更大。吸烟和高血压联合产生的 UIA 风险高于其独立风险的预期，这表明这些风险因素之间存在协同作用。一项动物研究表明，他汀类药物治疗高胆固醇血症也可以降低动脉瘤形成的风险；然而，一项针对人类的研究发现对 UIA 的形成没有获益。虽然有研究表明，体育锻炼可以降低UIA的风险，但也有研究表明，在急性期，体育锻炼可以诱发现有颅内动脉瘤的破裂。然而，共识是建议继续定期的体育锻炼，因为这种破裂的风险仍然很小。

临床表现

UIAs通常是无症状的，并且是在针对其他适应症进行的神经影像学检查中偶然发现的。症状性 UIAs可能表现为模糊或非特异性症状，包括头痛、头晕和视觉变化。较大的UIAs可能压迫相邻的脑结构，例如ICA动脉瘤可能导致视野缺损或偏瘫，而基底动脉或后交通动脉的动脉瘤可能导致动眼神经麻痹。动眼神经麻痹的临床特征可能是上睑提肌活动不足导致上睑下垂，瞳孔括约肌功能丧失导致瞳孔散大以及水平偏斜。此外，当存在颈动脉海绵窦段动脉瘤时，患者可能会主诉面部疼痛，甚至当栓子来自动脉瘤囊内并向远端移位时，患者可能会出现缺血性症状。一项针对 111 名患者的回顾性研究概述了症状性 UIAs 的临床特征，报告称 51% 无症状，17% 出现急性症状（37% 出现缺血，37% 出现头痛，15.7% 出现癫痫发作，10.5% 出现颅神经病变） , 32% 的人因占位效应而出现慢性症状（51% 有头痛，29% 有视力障碍，11% 有乏力，9% 有面部疼痛）。值得注意的是，这些数据可能不能代表一般的颅内动脉瘤，因为这项研究来自一家大学三级医院，因为许多患者是因为症状性动脉瘤由社区的医生转诊过来的。

诊断

UIA 可以通过 MRA、CTA 和导管血管造影来诊断，每种方式在评估和管理的不同阶段都有其优点和缺点。在初步诊断 UIA 后，应注意动脉瘤的解剖细节，以便对动脉瘤进行适当分类以进行合适的治疗。

动脉瘤检测的初始诊断方式通常是 CTA，因为静脉注射造影剂有助于在 三维视图中显示脑血管，并且 CTA 可以在几分钟内完成。CTA的敏感性范围从77%到97%，特异性范围从87%到100%；对于小于 3 mm 的动脉瘤，敏感性降低到 40% 到 91%。与单源探测器 CTA 相比，多源探测器 CTA 具有更高的灵敏度和特异性（两者均 > 97%）和更好地检测 4 mm 及更大的动脉瘤。CTA检查使用碘造影剂有过敏反应的风险，肾功能受损的患者禁忌。在弹簧圈栓塞的动脉瘤患者中，CTA有明显的弹簧圈伪影，通常不能在弹簧圈伪影的同一段显示动脉瘤的解剖。虽然夹闭的动脉瘤仍然可以被看到，但是动脉瘤颈和邻近的血管可以多个动脉夹影响。

MRA研究可以通过增强造影或时间飞跃方法来完成，这种技术可以在不使用造影剂的情况下显示血管内的血液流动。MRA 的敏感性为 74% 至 98%，对 3 mm 及更大的动脉瘤的特异性为 100%。然而，与 CTA 类似，MRA 对小于 3 mm 的动脉瘤的敏感性降低到 40%。在一项对比增强 MRA 的荟萃分析中，识别弹簧圈栓塞后患者残余动脉瘤的敏感性和特异性分别为 92% 和 96%。对于弹簧圈栓塞术后动脉瘤的随访，我们首选的成像方式是增强对比的MRA。常用于对碘造影剂过敏或避免辐射暴露的患者，但由于成像时间长，危重或焦虑患者较难完成。终末期肾病患者钆诱导肾源性系统性纤维化存在造影剂的影响。

导管血管造影是诊断颅内动脉瘤的“金标准”。它提供了对动脉瘤和邻近血管的详细评估，在检测小于 3 mm的动脉瘤和小穿支血管的可视化方面具有很高的灵敏度。与二维平面成像相比，三维血管造影可提供更多关于动脉瘤的细节。导管血管造影常用于临床高度怀疑动脉瘤且无创影像学检查结果正常的情况。与 CTA 和 MRA 相比，费用较高且具有手术风险，包括神经系统并发症（1.0%-2.5%）、股动脉损伤（0.05%-0.55%）、腹股沟血肿（6.9%-10.7%）和造影剂肾病（1%-2%）。

动脉瘤生长的危险因素

动脉瘤生长的危险因素可分为患者特异性因素，包括女性、高血压、吸烟等;动脉瘤特异性因素，包括后循环位置、形状不规则、体积较大等。动脉瘤越大，动脉瘤越容易生长;UIAs更有可能以一种不稳定的、非线性的速度增长，而且增长时期似乎比没有增长的时期更短、更少。5 至 10 mm 之间的动脉瘤生长风险增加，与大于 12 mm 相比，观察到的小于 8 mm 的动脉瘤的生长增加了 12 倍。ICA 和基底动脉瘤比位于其他区域的动脉瘤更容易生长。多个动脉瘤的存在也与动脉瘤的生长有关。同样，当颅内动脉瘤与颅内动静脉畸形并存时，这些UIAs 更容易生长和破裂。

破裂风险和病程

虽然广泛讨论了UIAs的病程，但仍然没有完全定义。国际未破裂颅内动脉瘤研究(ISUIA)、未破裂脑动脉瘤研究(UCAS)和小未破裂颅内动脉瘤验证(SUAVe)研究指出动脉瘤大小和位置与破裂风险增加相关，为UIAs的治疗提供了决策(表2)。这些研究不是真正的病程研究，因为许多患者在随访期间接受了治疗。尽管如此，它们是我们目前拥有的最好的数据。

表2UIAs病程的里程碑式研究

生长性动脉瘤(近期生长)的破裂风险为3.1%，而稳定型动脉瘤的破裂风险为0.1%。例如，一个8mm大小的动脉瘤可能在过去有过多次生长，之后可以有很长一段时间的稳定。此外，3mm及以下的UIAs的破裂风险相当低，但不是零;当UIAs大于7mm、位于前或后交通动脉、小于50岁的患者、高血压患者、多发动脉瘤和存在子瘤时，风险增加。日本的一项前瞻性研究报告了 3 mm及以上动脉瘤患者的病程，年破裂率为 0.95%。一项大型荟萃分析显示，年龄超过 60 岁、女性、芬兰或日本血统、大于 5 mm、后循环位置和有症状的动脉瘤是与较高破裂风险相关的其他因素。动脉瘤与血管的比例为3.1，表明小于5mm的动脉瘤破裂的风险更大。

种族差异在 UIAs病程中的作用尚不清楚。ISUIA 主要在北美和欧洲的白人中进行。关于家族性颅内动脉瘤的病程的资料也很有限，一些研究显示，与散发性动脉瘤相比，在较小体积和更年轻的年龄发生破裂的倾向。有动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)病史的个体发生另一动脉瘤破裂的风险也较高。在ISUIA中，小于7mm的UIAs有aSAH破裂史和无aSAH破裂史的破裂率分别为每年0.5%和0.1%。根据动脉瘤和患者因素，使用分期评分(人口、高血压、年龄、动脉瘤大小、动脉瘤早期SAH、动脉瘤部位)来预测患者5年破裂的风险(表3)。PHASES 评分来自对 6 项前瞻性队列研究的系统评价和汇总分析，其中包括 8382 名 SAH 患者的个体数据作为结果。在 166 人年的随访期间，230 名患者发生动脉瘤破裂。平均观察到的 1 年动脉瘤破裂风险为 1.4%（95% CI，1.1 至 1.6）；5 年风险为 3.4%（95% CI，2.9 至 4.0）。3 分或更低的分数与动脉瘤破裂风险低但并非不存在相关。

表3 PHASES 动脉瘤风险评分

ACA包括大脑前动脉、前交通动脉和胼周动脉；后循环由椎动脉、基底动脉、小脑动脉和大脑后动脉组成

抗血小板和抗凝剂在 UIA 中的作用一直存在争议。回顾性研究报道，长期服用阿司匹林的患者破裂风险降低，而双嘧达莫和新的阿司匹林使用可能与 SAH 相关。在未经治疗的 ISUIA 队列的亚组分析中，每周服用 3 次或更多阿司匹林可预防动脉瘤破裂。在另一项研究中，发现服用阿司匹林的患者 (28%) 的出血率低于未服用阿司匹林的患者 (40%)。也没有发现阿司匹林会恶化 SAH 后的结果。相反，抗凝剂与 SAH 后的不良预后相关，但不会增加动脉瘤破裂的风险。不符合预防性血管内或神经外科干预条件的 UIA 患者的 PROTECT-U 试验是第一个评估阿司匹林 100mg/d联合控制收缩压＜120mmHg 治疗是否有效的随机对照试验 (RCT)，与标准治疗（没有服用阿司匹林，和SBP<140 mmHg）相比，可以降低动脉瘤破裂或生长的风险。该研究的主要结果是随机抽取的36±6个月内，经反复MRA或CTA检查，动脉瘤破裂或直径超过1mm的生长。

管理

由于对UIAs的病程了解甚少，且缺乏比较保守治疗与血管内及显微外科技术的现代治疗的随机对照试验，UIAs的最佳治疗仍存在争议。因此，所有UIAs患者都应该告知控制血压和戒烟的重要性。UIAs的治疗应该个体化，包括比较破裂的风险和治疗的风险，并为每个患者选择最佳的治疗方式。除了 PHASES 评分，UIA 治疗评分还可用于 UIAs 患者的临床决策。UIA 治疗评分是根据该领域（神经外科、神经放射学、神经病学和临床流行病学）的一大群国际和多学科专家的意见开发和验证的，并给出了这些专家如何管理患有以下疾病的患者的想法 。相反，PHASES 评分是对前瞻性队列研究的汇总分析。

筛选

UIAs的筛查通常是高危患者，包括有2位一级家族成员有颅内动脉瘤病史、常染色体显性遗传性多囊肾病、主动脉缩窄、aSAH病史。根据具体情况对有 1 名受影响家庭成员的患者进行筛查。有新发头痛病史的患者也应特别注意影像学检查。一旦患者被诊断为 UIAs 并决定进行观察，建议在 6 至 12 个月时进行随访影像学检查。如果动脉瘤保持稳定，则在2-3年内每年进行一次影像学检查，然后只要动脉瘤保持稳定，每2 -5年进行一次。连续影像学检查是至关重要的，因为有证据表明，新形成的小动脉瘤可能有更大的风险生长和破裂。如果后续影像学检查显示动脉瘤增大，应考虑治疗，并且需要长期影像学随访，因为动脉瘤复发和新生动脉瘤形成的风险增加。对于头痛的变化也可以进行重复影像学检查。对于小于或等于3mm的UIAs，常规成像的作用并不是很明确，但每5年重复成像可能是合理的。

干预的患者选择

UIAs的病程数据显示，大多数患者在较长时间内无症状。选择保守治疗还是治疗是多因素的。虽然治疗与高成功率相关，但尽管该领域不断取得进展，并发症和死亡的固有风险仍存在，而保守地管理无症状UIAs有破裂的风险。值得注意的是，许多接受预防性动脉瘤治疗的患者没有重返工作岗位，生活满意度显著降低。因此，重要的是要根据患者的整体医疗状况、每个动脉瘤的具体情况和治疗风险进行个体化治疗。年龄是决定是否治疗 UIA 的重要因素，因为老年患者血管内治疗和夹闭的发病率和死亡率都会增加。动脉瘤的位置也是一个重要因素， ICA海绵窦段的动脉瘤因为位于硬膜外，不会导致 SAH，通常是保守的；然而，有症状的大海绵窦段动脉瘤可引起颅神经病变，可能需要治疗。硬膜内动脉瘤可引起SAH，由于位于视神经支柱的远端，因此在冠状位成像上与硬膜外病变最好鉴别。各种大小的有症状的硬膜内动脉瘤都需要治疗，除非患者手术风险高或预期寿命有限，并且大多数有症状的病例可以血管内治疗。形态不规则或存在子瘤的较大动脉瘤具有更高的破裂风险，可以考虑治疗。以前的共识认为，虽然小于7mm米的UIAs观察是很常见的，但是7 - 12mm之间的动脉瘤通常会被治疗，而且之前有aSAH的患者即使动脉瘤很小也会被治疗。然而，这种区分已经过时了。PHASES评分不仅考虑了动脉瘤的大小，还考虑了其他变量，如动脉瘤的位置，从而提供了更精确的估计。例如，一个6mm的基底尖动脉瘤比一个8mm的眼段动脉瘤有更高的破裂风险。

在一项包含114项研究的荟萃分析中，评估了 88 项当前的 30 天手术临床并发症以及 UIA 的血管内和神经外科治疗的病死率以及临床并发症的危险因素。对于血管内治疗（74 项研究），合并并发症风险为 4.96%（95% CI，4.00% 至 6.12%），病死率为 0.30%（95% CI，0.20% 至 0.40%）。与血管内治疗并发症相关的因素是女性、糖尿病、高脂血症、心脏合并症、宽动脉瘤颈（>4 mm 或径颈比>1.5）、后循环动脉瘤、支架辅助弹簧圈和支架置入术。同样，对于神经外科治疗（54 项研究），合并并发症风险为 8.34%（95% CI，6.25% 至 11.10%），病死率为 0.10%（95% CI，0.00% 至 0.20%）。与神经外科治疗并发症相关的因素是年龄、女性、凝血障碍、使用抗凝剂、吸烟、高血压、糖尿病、充血性心力衰竭、后循环动脉瘤位置和动脉瘤钙化。

显微镜手术夹闭

显微手术夹是治疗颅内动脉瘤的基准，现在可以根据动脉瘤的位置和类型量身定制。夹闭的原则包括开颅手术，控制近端血管，识别动脉瘤颈和邻近分支，并用显微手术夹闭动脉瘤颈或基底。这将动脉瘤与体循环分离并消除了破裂的风险。替代技术包括在无法安全进行夹闭时包裹动脉瘤以加血管壁。有时，近端和远端血管闭塞或亨特结扎（近端血管闭塞）需要结扎含有动脉瘤的血管。血管牺牲的安全性可以通过球囊试验闭塞来预先判定。球囊试验闭塞是一种术前血管造影试验，当动脉因动脉瘤不能手术而被考虑进行永久性治疗闭塞时，用于估计卒中的风险和评估脑血流的完整性。尽管如此，当患者不能耐受球囊闭塞试验时，可以考虑使用搭桥手术来补充流量。动脉瘤夹有多种形状和尺寸可供选择，夹子重建可使90%以上的动脉瘤完全闭塞，囊状动脉瘤复发率低。手术夹闭的理想人选包括手术风险低的年轻患者；前循环动脉瘤，尤其是浅表部位的动脉瘤（MCA 动脉瘤）和小动脉瘤（<10 mm）。

对显微外科手术后的结果进行了几项荟萃分析。一项对28项研究的荟萃分析报告的死亡率和发病率分别为1%和4.1%。另一项对61项研究的荟萃分析报告显示，死亡率和发病率分别为2.6%和10.9%。一项对1990年至2011年60项研究的meta分析报告显示，死亡率和发病率分别为1.7%和6.7%。在 ISUIA 中，1 年的复发率为 9.8%，30 天和 1 年的死亡率分别为 2.3% 和 3.0%。这些研究中不同的复发率可能与复发率的定义和动脉瘤特征有关。显微手术夹闭后的神经心理测试结果一直存在争议。在ISUIA中，独立的认知功能受损占总发病率的55%，但一些前瞻性研究报告称，夹闭后没有认知功能障碍。手术后不良结局与年龄（>50 岁）、动脉瘤大小（动脉瘤<10 mm、10-24 mm 和 ≥25 mm 分别为 4.0%、12.1% 和 26.5%）和位置（后循环带来风险比率为 4.1）、既往卒中史和存在症状（新发动眼神经麻痹，因为它表明动脉瘤生长和即将破裂）。显微外科夹闭的风险包括卒中 (6.7%-10%) 和出血并发症 (2.4%-4.1%)、动脉瘤不完全闭塞 (5%) 和复发 (1.5%)、感染和癫痫发作 (0.1% 的癫痫持续状态和 9.2% 的癫痫发作）。改善的结果与每年进行的大量颅内动脉瘤手术和个体外科医生的数量相关，家庭处置率较高，医院的死亡率较低，每年超过20例与少于4例。

血管内治疗

与开颅手术相比，UIA s的血管内治疗变得越来越普遍。国际蛛网膜下腔动脉瘤试验 (ISAT) 的积极结果比较了破裂动脉瘤的显微外科夹闭和血管内栓塞，提示血管内治疗优于开颅手术。因此，血管内治疗已成为治疗未破裂动脉瘤的首选方法，并继续保持势头。前循环动脉瘤和小于10mm的动脉瘤是血管内治疗的最佳选择。血管内修复最常见的形式是通过微导管将铂金弹簧圈引入动脉瘤囊内，以促进动脉瘤血栓形成，并将动脉瘤从循环中闭塞和隔离。目前，大多数颅内动脉瘤都是通过囊内弹簧圈(动脉瘤囊)或腔内支架(载瘤动脉)装置在血管内治疗的，这可以通过封闭动脉瘤囊或血流导向支架来实现。动脉瘤中弹簧圈的存在会改变血流模式，从而导致血栓形成。辅助技术可用于宽颈 (>4mm) 动脉瘤，包括球囊辅助弹簧圈栓塞，即在载瘤动脉中使球囊膨胀，以及支架辅助弹簧圈栓塞，释放支架以防止弹簧圈突出到载瘤动脉中导致血栓形成和卒中。虽然这些技术针对的是动脉瘤囊，但自美国食品和药物管理局(FDA)首次批准Pipeline (Medtronic) 栓塞装置用于治疗巨大的、宽颈的颅内ICA动脉瘤以来，血流导向装置已用于小的、远端动脉瘤。血流导向装置释放在载瘤动脉内，桥接动脉瘤颈，使血流从动脉瘤囊中分流，随着时间的推移导致动脉瘤逐渐血栓形成。随后的炎症反应、愈合和内皮生长导致动脉瘤缩小和载瘤动脉管腔重建，同时保留穿支和侧支。血流导向装置是自膨的，可以治疗以前无法治疗的宽颈和巨大动脉瘤。患者通常在术前接受双重抗血小板治疗（阿司匹林和氯吡格雷），术后服用氯吡格雷 3 至 6 个月，终生服用阿司匹林。与血流导向装置相关的主要风险包括支架内血栓形成、卒中、动脉瘤周围水肿、远期和迟发性出血以及穿支闭塞。尽管过去几年出现了几种技术，但由于风险收益概况或不断发展的技术，一些技术，如液体栓塞剂，并没有得到普及。血流阻断装置是宽颈动脉瘤的最新囊内技术，使用放置在动脉瘤囊内的编织 EndoBridge (WEB) 设备。WEB 动脉瘤栓塞系统 (Terumo) 是一种永久性、自膨网状球植入物，用于治疗位于或靠近分叉动脉的宽颈颅内动脉瘤。植入物会破坏进入动脉瘤的血流并促进血栓形成。它适用于 MCA 分叉处、ICA 末端、前交通动脉复合体或基底动脉顶端处的动脉瘤，径颈比在 3 至 10 mm 之间，瘤颈为 4 mm 或更大或径颈比比率为大于 1 小于 2。该技术不需要抗血小板治疗，可用于破裂的动脉瘤。在几项研究中，WEB 装置显示出良好的长期稳定闭塞率，具有良好的程序安全性和治疗效果。此外，在 WEB-IT 研究中，前瞻性评估 WEB 装置在 150 名患者中的安全性和有效性，主要安全事件 (0.7%)，即延迟同侧实质出血发生在术后当天，但在30天后和1年后没有发生主要安全事件。12 个月的血管造影随访表明，53.8% 的患者动脉瘤完全闭塞，而 84.6% 的患者实现了充分闭塞。回顾性多中心系列证明了 100% 的技术可行性、4.8% 的复发率和 0% 的死亡率，该设备最近获得了 FDA 的批准。

尽管血管内技术继续快速发展，但它们有固有的缺陷，手术失败率为0% - 10%，并发症为5% - 10%，不良结局为4% - 5%，患者死亡率为1% - 2%。主要风险包括血栓栓塞（2.5%）、动脉夹层（0.7%）、载瘤动脉闭塞（2%）、腹股沟血肿、感染、对比剂反应和假性动脉瘤。ISUIA 报告的 1 年复发率和死亡率分别为 6.4% 和 3.1%。不良结局在后循环动脉瘤和大于 12 mm 的动脉瘤中更为常见。在持久性方面，86.1% 的动脉瘤成功闭塞，24.4% 复发，9.1% 需要再次治疗，0.2% 的患者年出血风险。再通可能与复发性出血有关，并且既往破裂的动脉瘤的风险高于 UIAs。虽然血管内治疗的动脉瘤复发率较高，但在致残和并发症方面优于手术夹闭。对ISUIA队列的亚分析发现，手术夹闭的总复发率和死亡率为12.6%(无SAH史)和10.1%(有SAH史)，血管内栓塞1年的总复发率和死亡率为9.8%(无SAH史)和7.1%(有SAH史)然而，在一项260例患者的随机试验中，UIAs治疗方式之间1年的发病率没有差异。

保守治疗

在没有 UIA 症状或 SAH 家族史的情况下，大多数 UIA 可以保守治疗，尤其是在老年患者中。对于治疗并发症风险高于 5 年破裂风险的患者，保守方法是合理的。在此类患者中，建议采用等待复查的策略。应建议 UIA 患者减少动脉瘤生长和破裂的危险因素。鼓励通过定期评估将血压控制在正常水平，并建议患者戒烟并避免二手烟。虽然包括参加有氧运动和接触性运动在内的常规体育活动是安全的，但一些研究报告说，应限制涉及 Valsalva 动作的活动，例如举重和剧烈的体育活动。毋庸置疑，所有 UIAs中只有极少数会在患者的一生中发生破裂，而对日常生活的限制可能会使患者感到焦虑，并可能带有动脉瘤即将破裂的感觉。在一篇社论中，作者重新评估了在 UIA 环境中改变生活方式的讨论。他们计算了需要避免多少次喝咖啡和性交以防止 1 次动脉瘤破裂，因此高危人群（动脉瘤 > 7 mm）需要避免大约 670,000 杯咖啡或 64,000 次性交，而处于低风险（≤7 mm的动脉瘤）需要避免 1340 万杯咖啡或 130 万次性交以预防 1 次 SAH。因此，对 UIAs 患者施加生活限制对动脉瘤破裂的影响很小，但对生活质量有显着的负面影响。此外，如前所述，需要定期进行后续影像学检查，以评估动脉瘤的生长和进展。最近的文献表明，几组动脉瘤比其他动脉瘤具有更高的生长风险，这些患者可能会受益于更短的重复监测影像学间隔。已经使用ELAPSS 评分预测动脉瘤生长的风险，因此发现早期 SAH、动脉瘤位置、年龄 > 60 岁、人口以及 UIA 的大小和形状是动脉瘤生长的预测因子。该评分经过外部验证，发现准确校准了动脉瘤生长的 3 年和 5 年风险。因此，该评分可以帮助患者和临床医生预测 UIA 的发展并相应安排后续影像学检查。此外，在老年患者（>75 岁）和有严重合并症或预期寿命有限的患者中，即使有较大的动脉瘤，也可能需要保守治疗且无需随访，因为这些患者极不可能接受预防性动脉瘤治疗 。

对于大小稳定的UIAs患者，建议观察。也没有证据表明要限制患者的活动水平或活动类型，或避免进行外科手术或任何所需药物。当有动脉瘤生长的证据时，建议治疗。抗血小板的作用尚不清楚，然而，阿司匹林的人类和动物研究表明，通过减轻炎症而不加重SAH患者的预后，对动脉瘤的发展、进展和破裂具有保护作用。我们希望PROTECT-U试验的结果将阐明阿司匹林加强化血压控制在降低不符合预防性血管内或显微手术干预条件的患者动脉瘤破裂或生长风险方面的作用。虽然抗凝不增加动脉瘤破裂的风险，但它增加了aSAH的发病率和死亡率。因此，对于需要抗凝治疗的患者(如肺栓塞或房颤)，个体化治疗是必要的。另一方面，抗凝对于小的UIAs患者可能是安全的，因为益处大于风险，但对于症状性、增大性或高危动脉瘤则不是如此。

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