1970-01-01
Zhang及同事研究了心肌细胞5型磷酸二酯酶（PDE5）表达与非适应性重塑之间的关联。建立强力霉素调控肌细胞特异性PDE5基因表达的小鼠模型，结扎主动脉使其承受持续的压力超负荷。基线心功能正常；但与非转基因小鼠相比，转基因小鼠心脏在主动脉结扎后出现更多的偏心性重塑、非适应性分子信号、功能抑制和扩大的纤维化。高PDE5小鼠发生心肌病后接受强力霉素以抑制过度的PDE5表达/活性，显示非适应性重塑恢复正常。这些数据支持肌细胞PDE5调控在心肌病理学机制中发挥基础性作用。
J Am Coll Cardiol 2010; 56: 2021-2032
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