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新型ADP拮抗剂——机制与影响
急性冠状动脉综合征(Acute Coronary Syndrome, ACS)是心血管领域最为常见的致死疾病,其主要的发病机制为冠状动脉粥样硬化斑块的损伤或破裂诱发的
血小板活化
和聚集、粘附,循环中的纤维蛋白原与血小板表面激活的糖蛋.....
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临床医学
急性冠脉综合征非血运重建患者的抗血小板治疗
3 GPIIb/IIIa受体拮抗剂在高剪切力状态下,血小板通过纤维蛋白原与GPⅡb/Ⅲa受体相结合,使相邻的血小板桥联在一起,
血小板活化
后该受体构型改变导致与纤维蛋白的亲和性增加,是血小板聚集的“共同最后通路”。北美.....
学术资讯
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临床医学
普拉格雷(Prasugrel)较氯吡格雷能更好地抑制急性冠脉综合征患者血小板功能
要点:1. 急性冠脉综合征患者,普拉格雷与氯吡格雷相比,其抑制
血小板活化
聚集的能力更强。2. 普拉格雷较氯吡格雷组的缺血事件更少,但出血事件有所增加,其内在机制可能具有相似之处。3. 样本量较小。 2009年5月12日.....
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临床研究
[ACC2013]输注血小板对接受阿司匹林及P2Y12受体拮抗剂治疗的心脏手术患者
血小板活化
及聚集的影响
目前,在接受阿司匹林及P2Y12受体拮抗剂治疗的心脏手术患者中,围术期输注血小板(PT)治疗失血过多是否会导致
血小板活化
及聚集增加尚不明确。一项最新研究入选33例接受阿司匹林及氯吡格雷或普拉格雷治疗的拟行心肺旁.......
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临床研究
证实Lp
PROVE IT-TIMI 22试验的一项最新分析结果发现,脂蛋白相关的磷脂酶A2(Lp-PLA2)可能提供有用的预后信息。 已知Lp-PLA2是
血小板活化
因子乙酰氢化硫辛酸,它由巨嗜细胞和淋巴细胞产生,在至少4项大型的基于人群的研究中已.....
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临床医学
原发性高血压患者运动时的
血小板活化
:使用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗前后的改变
急性运动可通过各种病理生理机制对心血管系统产生有害影响,包括增加
血小板活化
。然而,与正常血压(NT)者相比,在未治疗的高血压(UH)患者中运动诱发的
血小板活化
程度仍不清楚。另外,抗高血压治疗对运动诱发的.....
学术资讯
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临床医学
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