安慰剂效应(Placebo effects)是身心相互作用的显著证明,在疼痛感知过程中,在没有任何治疗的情况下,对疼痛缓解的预期就可以减少疼痛体验,这一现象被称为安慰剂镇痛效应。
然而,尽管安慰剂效应的作用强大,对人类日常体验产生影响,且导致新疗法的临床试验失败,但安慰剂效应的神经回路基础仍然不清楚。 2024年7月24日,北卡罗来纳大学教堂山分校 Grégory Scherrer团队(陈冲博士为第一作者)在国际顶尖学术期刊 Nature 上发表了题为:Neural circuit basis of placebo pain relief 的研究论文。该研究发现了安慰剂效应缓解疼痛的一个大脑神经回路——前扣带回皮质喙部(rACC)向脑桥核(Pn)的神经元投射(rACC→Pn)。此前有研究显示,安慰剂镇痛效应与前扣带回皮质内的活动有关,这个脑区也与疼痛感受有关。但这种现象背后的生物学机制一直不明。在这项最新研究中,研究团队设计了一个安慰剂镇痛效应小鼠模型,在小鼠中产生类似安慰剂的预期性疼痛缓解,来研究疼痛缓解是如何介导的。研究团队让小鼠与地面温度不同的两个房间条件性相关,一个热度舒适,另一个非常热。这些条件性小鼠暴露在更热的地面后,会在更凉的地面上停留更长时间,说明它们预期这能缓解疼痛,而且它们的疼痛缓解行为也会减少,例如舔脚。研究团队发现,由疼痛缓解预期产生的镇痛作用是由前扣带回皮质喙部(rACC)向脑桥核(Pn)的神经元投射(rACC→Pn)所介导的,而脑桥核(Pn)此前并未被发现在疼痛中有作用。对神经活动的体内钙成像和脑切片中的电生理记录表明,对疼痛缓解的预期会提高rACC→Pn神经元的活性,并增强该通路中的神经传递。![](https://www.ewitkey.cn/public/uploads/images/20240725/wxpub_2407251015171929.png)
对脑桥核(Pn)神经元的转录组学研究显示,脑桥核(Pn)中含有大量的阿片类受体,进一步表明了其在疼痛调节中的作用。研究团队进一步发现,抑制rACC→Pn通路会破坏安慰剂镇痛作用并降低疼痛阈值,而在没有安慰剂条件作用的情况下激活则会引发镇痛作用。最后,研究团队在小脑内发现了一个细胞簇——浦肯野细胞(Purkinje cell),这些细胞在疼痛缓解预期期间表现出类似于rACC→Pn神经元的活动模式,它们或许能编码rACC→Pn通路中的疼痛缓解预期,这为小脑在认知性疼痛调节中的作用提供了细胞水平的证据。这些发现为使用药物、电极神经刺激或认知行为疗法靶向前额皮质-脑桥-小脑通路来治疗和缓解疼痛开辟了可能性。 www.nature.com/articles/s41586-024-07816-z
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来源 : 生物世界
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