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美国和波兰的联合研究发现，在喹那普利的治疗中加用阿托伐他汀对冠状动脉疾病（CAD）患者具有抗凝作用，而相反顺序的治疗则没有这样的作用。 研究人员说，他们的结果可能解释了经他汀和/或血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂治疗患者发生心肌梗死和卒中危险降低的原因，而在早期他汀治疗中加用ACE抑制剂则没有这样的益处。 发表在《血栓形成和止血杂志》（Journal of Thrombosis and Haemostasis）上的这项报告纳入26例CAD男性患者，受试者被随机分配接受阿托伐他汀每天40 mg或喹那普利每天10 mg治疗28天。随后他们再接受喹那普利10 mg或阿托伐他汀治疗28天。 在单药治疗阶段，喹那普利和阿托伐他汀均降低凝血酶B链和凝血酶-抗凝血酶复合物的形成率，降低因子V活性，并减少纤维蛋白原耗竭。 两种药物间唯一的差异是它们对因子Va失活的影响，阿托伐他汀加速因子Va失活，而喹那普利不改变因子Va的失活。 然而，有意思的是，在喹那普利加用阿托伐他汀治疗阶段这些效应得到增强，但是，阿托伐他汀加用喹那普利治疗阶段的结果不变。 A Undas（波兰Jagellonian大学）及其合作者以前的研究结果已显示，辛伐他汀具有抗凝特性。他们说，这是第一次有研究显示ACE抑制剂体内具有抗凝作用。 研究者提示说：“喹那普利的抗凝作用可能来自于药物诱导的组织因子表达下降。” “这些数据可能为它们预防动脉粥样硬化性血管疾病患者心血管事件的疗效提供了进一步的解释。”