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（一）炎症与慢性心力衰竭 松森昭教授在题为“炎症在慢性心力衰竭发病和治疗中的作用”报告中指出，感染、免疫和炎症与心力衰竭的发展密切相关。丙型肝炎病毒感染可以导致扩张型心肌病、肥厚型心肌病和致心律失常型右室发育不良心肌病。血浆肌钙蛋白是丙型肝炎病毒心肌炎和心力衰竭的很好的生物学指标。肥大细胞在心力衰竭发生过程中也起重要作用，肥大细胞颗粒可以施放血管紧张素Ⅱ。感染、缺血和高血压诱发心脏炎症，这些炎症反应产生细胞因子和炎症介质导致心力衰竭，已有研究显示目前可以使用数种治疗心力衰竭的药物，例如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和磷酸二酯酶抑制剂等都可以减轻炎症。但是，目前尚未得到解答的问题是抑制炎症能否降低不良临床事件发生率。应当对心力衰竭症状显著而且炎症标志物升高的病人进行前瞻性研究以验证炎症假说。在验证标志物监测指导下，对这些病人采取针对性治疗，而不是“所有病人都应用所有药物”。 （二）舒张功能不全 百村伸一教授指出，最新流行病学调查显示50%心力衰竭病人左室收缩功能不低，这些病人主要表现为舒张功能不全。但是，有关舒张功能不全尚存在许多未解决的问题。首先是舒张性心力衰竭的定义不清，收缩功能正常的心力衰竭并不等同于舒张性心力衰竭。而收缩性心力衰竭常常伴有舒张性心力衰竭。其次，舒张性心力衰竭的发生机制不清，收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭均存在心肌结构损害、钙结合异常等，而在临床和动物实验均发现舒张性心力衰竭可以转化为收缩性心力衰竭。在舒张性心力衰竭诊断方面，主要依据是病人出现心力衰竭症状而左室射血分数正常。但是很难制定舒张性心力衰竭确切诊断标准。短暂心肌缺血性收缩性心力衰竭可能误诊为舒张性心力衰竭。多普勒二尖瓣跨瓣血流变化常常作为舒张功能的指标，但难以鉴别假正常化。结合肺静脉血流和心肌组织多普勒可以提高舒张性心力衰竭诊断的准确性。最后，舒张性心力衰竭尚没有理想的治疗方法，目前推荐的治疗方法都是经验性方法。日本和其他国家一样，也正在进行相关的随机临床研究。 （三）心力衰竭病人心房和心室脑钠素的分泌 岛田俊夫教授报告了对心力衰竭病人心房和心室分泌脑钠素的观察。该研究的目的是观察心力衰竭病人脑钠素升高的来源。共入选58例需要做心导管的病人（男/女：34/24；平均年龄64.8±11.7岁）。其中21有房颤，8例肥厚心肌病，10例患有高血压，7例扩张型心肌病，12例对照。脑钠素和心钠素测定所需血液通过心导管取自主动脉(AO)、前室间静脉(AIV) 和冠状窦(CS)，样本采用放射免疫方法测定。结果：心钠素水平在CS显著升高，AO和AIV也同样升高，但扩张型心肌病病人AIV和AO显著升高。脑钠素水平在CS显著高于AO，CS也显著高于AIV，但扩张型心肌病CS和AIV相同。因此，除了扩张型心肌病以外，心房均分泌心钠素和脑钠素，而在扩张型心肌病主要是心室分泌BNP。 结论是脑钠素同心钠素一样可由心房分泌。而心脏负荷增加时来自心室的脑钠素升高，在终末期心力衰竭其分泌超过心房分泌。 （四）急性心肌梗死和心力衰竭：何时应用醛固酮拮抗剂 充血性心力衰竭和急性心肌梗死是高危临床状况，C. Richard Conti认为这样的患者往往很少接受已证实能减少死亡率的药物治疗或早期再灌注治疗，也不应用保钾利尿剂如安体舒通或依普利酮（Eplerenone）治疗。EPHESUS研究入选了6632例急性心肌梗死后3-14d的心力衰竭患者（LVEF≤40%），观察依普利酮（（25-50mg qd）和安慰剂对患者发生心力衰竭的影响。结果表明依普利酮使因心力衰竭而住院的风险降低15%（P=0.03），因心力衰竭而住院的次数降低23%（P=0.002）。因此，ACC/AHA建议在处理ST段抬高心肌梗死伴左室功能障碍和心力衰竭时，无论是住院期间还是出院后都应使用醛固酮拮抗剂。急性心肌梗死后LVEF≤40%或有心力衰竭的临床证据是依普利酮（应用的指证，而基础血钾浓度>5.5 mEq/L、肌酐清除率≤30mL/min以及合并应用CYP3A4抑制剂是依普利酮（的禁忌证。起始剂量（25mg qd）的基础上逐步加量到靶剂量（50mg qd），在此过程中注意监测血钾浓度并根据监测结果调整依普利酮（剂量。此外和安慰剂相比，依普利酮（并未使和性激素相关的副作用发生率显著增加。     一、心血管介入治疗方兴未艾
    二、心脏起搏与心电生理进展
    四、抗凝防栓：充满希望的研究领域
    五、代谢综合征：全球心血管疾病预防研究的热点
    六、血脂论坛：迎接世纪挑战，积极开展中国胆固教育
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    八、今年的长城心脏病学会议为我们带来了什么？
    九、展望我国心血管疾病的新阶段