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西班牙的研究人员研究了健康成人应用阿司匹林治疗的生物学效应，得出结论认为对阿司匹林完全抵抗是相当不可能的。 来自西班牙Murcia大学的Dr. Rocio Gonzalez-Conejero及其同事在《Stroke》杂志2005年2月刊上报告说：尽管阿司匹林的吸收、药动学或其它未知因素可能使一些个体对低剂量阿司匹林无反应，但这一现象在很大程度上可通过增加阿司匹林的剂量而得到纠正。 他们指出尽管应用阿司匹林治疗，但许多患者仍发生了血管事件的现象使得人们提出了阿司匹林抵抗的概念。然而在大多数研究阿司匹林抵抗现象的试验中，其纳入的受试者以前存在着动脉粥样硬化血栓状态及炎症状态，这可能影响了对阿司匹林的反应。 该研究组研究了阿司匹林对24例无危险因素的健康成年白人的效应，这些危险因素可能改变阿司匹林的效应。 研究人员报告说：“所有受试者应用100mg阿司匹林可完全抑制激动剂诱导的血小板聚集”。但为了评价阿司匹林的血小板抑制作用，应用临床实践常用的血小板功能分析仪-100（PFA-100）试验发现约2/3的患者对阿司匹林无反应。 Dr. Gonzalez-Conejero说：“这些个体决不是对阿司匹林完全抵抗，因为这种无反应可被500mg阿司匹林所逆转，或者在体外试验中被30mM乙酰水杨酸所逆转。” 这些数据支持一项近期研究的结果，即增加阿司匹林的剂量逆转了对阿司匹林的无反应或低反应。 研究组认为，低剂量阿司匹林（100mg）使尿中的11-脱氢血栓素B2（11-dTxB2）减少了75%，而11-dTxB2是血栓素A2产生量的指标。应用阿司匹林前后的11-dTxB2水平高度相关。 他们说，这种代谢物在阿司匹林应用前的水平较高不管是否可能预示了临床结果较差，或者可能识别出可从更有效的阿司匹林治疗方案中获益的个体，均应该研究可减少血栓素产生的方法。 该研究也证实遗传可能影响11-dTxB2的水平，即应用阿司匹林治疗前和治疗后Cox-1 50T等位基因的存在与较高的11-dTxB2水平显著相关，而Cox-2 -765C等位基因与对阿司匹林的敏感性“轻微但有显著意义”的增加相关，因为有证据显示这时11-dTxB2的水平下降很多。 Dr. Gonzalez-Conejero总结说：“我们的研究结果提示健康受试者对阿司匹林完全抵抗是相当不可能的。对于应用阿司匹林的患者来说，Cox多态性是否是血栓形成的危险因素还需要进一步的研究。”