医微客 - 超全汇总！主动脉夹层的超声诊断要点

超全汇总！主动脉夹层的超声诊断要点

临床医学

2024-02-11

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*仅供医学专业人士阅读参考

众所周知，心梗、脑梗等心脑血管疾病会威胁生命，但有一种叫主动脉夹层的心血管疾病，比之更凶险，被称为“不定时炸弹”。医学界血液精品课特邀上海市第十人民医院的徐晓霞主治医师带来一场“主动脉夹层的超声诊断”的精彩授课，分享了主动脉夹层的超声心动图诊断、治疗等干货内容，快跟着小界一起学习吧。

一、定义

主动脉夹层（aortic dissection）或主动脉夹层动脉瘤（aortic dissecting aneurysm），是指各种病因导致主动脉内膜破裂或中膜弹力纤维层病变，血液进入内膜下至中膜内，导致中膜撕裂、剥离形成双腔主动脉，称主动脉夹层。大多数主动脉夹层由高血压导致动脉壁退化。本病少见，发病率每年为十万分之一至二十万分之一，高峰年龄是50~70岁，男女比例约2~3:1。65%~70%在急性期死于心脏压塞、心律失常等，故早期诊断和治疗非常必要。

如不及时诊治，48小时内死亡率高达50%，其主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进行性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。

图1 主动脉夹层示意图

二、病因

1高血压和动脉硬化

主动脉夹层由于高血压动脉粥样硬化所致者占70%~80%，高血压可使动脉壁长期处于应急状态，弹力纤维常发生囊性变性或坏死，导致夹层形成。

2结缔组织病

马凡综合征、Ehlers-Danlos综合征（皮肤弹性过度综合征）、Erdheim中层坏死或Behcet病学。

3先天性心血管病

如先天性主动脉缩窄所继发的高血压或者主动脉瓣二瓣化。

4损伤

严重外伤可引起主动脉峡部撕裂，医源性损伤也可导致主动脉夹层。

5其他

妊娠、梅毒、心内膜炎、系统性红斑狼疮、多发性结节性动脉炎等。

三、临床表现

起病2周内为急性期，2周至2个月为亚急性期，超过2个月者则为慢性期。本病临床表现取决于主动脉夹层动脉瘤的部位、范围和程度、主动脉分支受累情况、有无主动脉瓣关闭不全以及向外破溃等并发症。

1疼痛

大多数患者突发胸背部疼痛，A型多见在前胸和肩胛间区，B型多在背部、腹部。疼痛剧烈难以忍受，起病后即达高峰，呈刀割或撕裂样。少数起病缓慢者疼痛可不显著。

2高血压

大部分患者可伴有高血压，研究发现，65%~75%的主动脉夹层患者发现有高血压并且控制不良。患者因剧痛而呈休克貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低甚至增高。

3心血管症状

夹层血肿累及主动脉瓣瓣环或影响瓣叶的支撑时发生主动脉瓣关闭不全，可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音，脉压增宽，急性主动脉瓣反流可引起心力衰竭。脉压改变，一般见于颈、脑或股动脉，一侧脉搏减弱或消失，反映主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞其起源。可有心包摩擦音，胸腔积液。

4脏器和肢体缺血表现

夹层累及内脏动脉、肢体动脉及脊髓供血时可出现相应脏器组织缺血表现，肾脏缺血、下肢缺血或截瘫等神经症状。

四、分型

传统主动脉夹层分型方法中应用最为广泛的是Stanford分型和Debakey分型。

Debakey将胸主动脉夹层动脉瘤分为三型：

Ⅰ型，胸主动脉夹层动脉瘤起源于升主动脉并累及腹主动脉；

Ⅱ型，胸主动脉夹层动脉瘤局限于升主动脉；

Ⅲ型，胸主动脉夹层动脉瘤起源于胸降主动脉，向下未累及腹主动脉者称为ⅢA，累及腹主动脉者称为ⅢB。

Stanford大学的Daily等将胸主动脉夹层动脉瘤分为两型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉者称为A型；夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型。

StanfordA型相当于DebakeyⅠ型和Ⅱ型，StanfordB型相当于DebakeyⅢ型。

图2 主动脉夹层的分型

五、辅助检查

确诊主动脉夹层的主要辅助检查手段是计算机断层扫描血管造影（CTA）、磁共振血管造影（MRA），以及数字减影血管造影（DSA）。

图3 主动脉CTA图像

1. 超声心动图：包括经胸主动脉彩超（TTE）和经食管主动脉彩超（TEE），可显示主动脉夹层真、假腔的状态及血流情况，查获主动脉的内膜裂口下垂物，并排查是否合并主动脉瓣关闭不全和心脏压塞等并发症。

其优点是可在床旁检查，无创，且无需造影剂，敏感性59%-85%，特异性为63%-96%。经TEE的敏感性和特异性更高，但对局限于升主动脉远端和主动脉弓部的病变因受主气道内空气的影响，超声探测可能漏诊。TEE的缺点是可能引起干呕心动过速、高血压等，有时需要在麻醉条件下进行。

图4 主动脉超声心动图图像

2. X线胸部平片与心电图：无特异性诊断价值。胸片可有主动脉增宽；除在心包积血或累及冠状动脉时，一般无特异性ST-T改变，故急性胸痛病人的心电图常作为与急性心肌梗死的鉴别手段。

3. 主动脉CTA及MRA：均有很高的诊断价值，其敏感性与特异性可达98%左右。主动脉CTA可观察到夹层隔膜将主动脉分隔为真、假两腔，重建图像可提供主动脉全程的二维和三维图像，其主要缺点是造影剂产生的副作用和主动脉搏动产生的伪景干扰。主动脉MRA可准确评估主动脉夹层真、假腔和累及范围，其缺点是扫描时间较长，不适用于血流动力不稳定的病人。

4. 主动脉DSA：尽管仍然是诊断主动脉夹层的“金标准”，但基本上已为主动脉CTA和MRA所取代，目前多只在腔内修复术中应用，而不作为术前常规诊断手段。

六、超声检查方法

1. 探头置于胸骨左缘和胸骨右缘观察主动脉根部及升主动脉近端病变，在有些患者可观察到位于心脏后方的胸降主动脉。

2. 探头置于胸骨上窝，可观察升主动脉远端病变、主动脉弓和胸降主动脉近端的病变。经胸超声心动图如检出主动脉近端扩张或主动脉瓣反流则有助于夹层的确诊。

诊断要点：二维超声心动图上主动脉增宽，其内可见撕裂的内膜反射，即可诊断为主动脉夹层。

七、超声表现

1. 主动脉内径增宽，多大于40mm。

2. 剥脱的内膜将主动脉分为真腔和假腔，真腔多狭小，假腔一般较大。

3. 剥脱的内膜在真假腔间摆动，应注意寻找破裂口的位置。

4. 夹层累及主动脉瓣时，引起主动脉瓣返流，左心室扩大。彩色多普勒超声能显示真腔内血流速度快、色彩鲜艳，假腔内血流缓慢、颜色暗淡，若有血栓形成，则无血流信号。

八、根据超声可对主动脉夹层进行鉴别诊断

1. 升主动脉内的伪像：升主动脉扩张时有时会在升主动脉腔内见到一横置的带状回声反射，此回声并非真正的撕裂的内膜反射，系多重反射等伪像引起，应加以鉴别。

鉴别点如下：（1）M型曲线，其活动方向与幅度与主动脉后壁一致，位置固定，而撕裂的内膜活动方向及幅度与主动脉后壁无一定关系；（2）彩色多普勒超声（CDFI）可见此回声带两边的血流一致；主动脉夹层患者的血流信号两侧的血流信号色泽不一样；（3）此回声带与主动脉走向一致，而撕裂的内膜反射走向不一致。

图5 升主动脉内的超声伪像

2. 主动脉瓣脱垂：当发生主动脉瓣脱垂时，脱垂的瓣膜舒张期脱入左心室流出道内，会造成大量的主动脉瓣反流。连续多切面扫查，不难发现单纯的主动脉瓣脱垂，主动脉管腔内无剥脱内膜。而主动脉夹层在血管腔内可见内膜样结构，且长度超过主动脉瓣长度。

图6 主动脉脱垂的超声表现

3.主动脉瘤：如主动脉夹层假腔中充满血栓，并与撕裂的内膜融为一体时，其声像图与单纯主动脉瘤伴附壁血栓形成类似，应注意鉴别。撕裂的内膜常伴有钙化，此时常可发现内膜钙化向主动脉中心移位于血栓表面；而主动脉瘤伴血栓形成时，钙化的内膜无中心移位，位于血栓的基底部。

九、治疗原则

1. 药物治疗原则：控制血压（100-120mmHg）、控制心率（60~75bpm）；降低周围血管阻力；减少左心室收缩力，加强镇痛。

2. 手术治疗：Stanford A型（相当于DebakeyⅠ型和Ⅱ型）需要外科手术治疗。DebakeyⅠ型手术方式为升主动脉+主动脉弓人工血管置换术+改良支架象鼻手术。DebakeyⅡ型手术方式为升主动脉人工血管置换术。如果合并主动脉瓣关闭不全或冠状动脉受累，同时需做主动脉瓣置换术和Bentall’s手术。

3. 主动脉夹层介入治疗：目前Stanford B型（相当于DeBakey Ⅲ型）的首选经皮覆膜支架置入术，必要时外科手术治疗。

十、病例分享

病例一

Ⅰ型主动脉夹层

解析：升主动脉及弓降部可见撕脱的内膜光带，腹主动脉内同样可见内膜光带，将管腔分为真腔和假腔，彩色多普勒显示红蓝相间血流信号。CTA示主动脉夹层（Debakey Ⅰ型），头臂干、右颈总动脉、左骼总动脉受累，右肾动脉起自假腔，病变向下延伸至左骼外动脉。

病例二

Ⅱ型主动脉夹层

升主动脉及弓部内径明显增宽，距主动脉瓣根约1.2cm处腔内可见漂动的剥脱内膜回声，将管腔分为真腔和假腔，降主动脉未见异常。

病例三

Ⅲ型主动脉夹层

升主动脉内径增宽，降主动脉内径明显增宽约35mm，其中可见内膜剥脱回声，将血管腔分为真假两腔，真腔与假腔之比约3:1。腹主动脉亦可见内膜剥脱。

病例四

左图可见主动脉腔内可见撕裂的主动脉壁内膜呈带状回声，随心动周期而改变位置。

右图彩色多普勒可显示真假腔中的血流情况，真腔中血流速度快，颜色鲜艳，假腔中血流速度慢，颜色暗淡。

小结

综上所述，主动脉夹层是一种严重威胁人民健康的心血管疾病之一。早期明确诊断对该疾病的预后、并发症的发生率以及死亡率都有显著改善。心脏超声可以及时较为准确的发现主动脉夹层，比较精准的提供夹层主动脉根部及弓部的情况，为手术方式的决定提供重要而丰富的信息；同时可以发现心包积液、主动脉内径等情况，为选择手术时机提供丰富的信息；最后还能对主动脉夹层术后患者进行随访。