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动物研究的结果显示，血小板的肾上腺素受体在稳定性血栓的形成中发挥关键作用。Bernhard Nieswandt（德国Würzburg大学）及其同事解释说：“一旦血小板粘附到细胞外的基质上，血栓的延长就要求血小板对局部产生或释放的可溶性激动物作出快速反应，包括二磷酸腺苷（ADP）、凝血酶、血栓素A2（TXA2）和肾上腺素。” 已知肾上腺素通过α2A肾上腺素能受体诱导血小板激活，但是，有关该受体在血栓形成和稳定过程中所发挥的作用还知之甚少。 体外检测α2A肾上腺素能受体缺陷血小板的研究发现，与野生型细胞相比，两者对胶原诱导的血小板粘附和血栓形成没有差异。 为了进一步调查这一问题，研究人员制作出一种缺乏α2A肾上腺素能受体的小鼠，并且与对照小鼠比较这些动物的肾上腺素激活能力。 该研究组报告说，注射胶原/肾上腺素的α2A肾上腺素能受体缺陷的动物没有出现致死性的肺血栓栓塞，而所有的野生型动物均出现了致死性的肺血栓栓塞，这提示，该受体在肾上腺素诱导的反应中起重要作用。 然而，对野生型动物和α2A肾上腺素能受体缺陷动物的肠系膜小动脉的损伤均导致血小板粘附到细胞壁上，两组动物在9 min后检测到血栓形成。另外，在α2A肾上腺素能受体缺陷的动物中，只有55.5%的受损血管出现动脉被血栓阻塞，而对照组的比例高达95%，这主要是由于缺陷小鼠的血栓不稳定和形成栓子。 在第三项实验中证实了这些结果，即实验评价血管压缩后主动脉中形成血栓所需要的时间。该研究结果显示，所有野生型小鼠的血管闭塞是完全的和不可逆的，而几乎1/4的α2A肾上腺素能受体缺陷动物的血流得到恢复。 因此，Nieswandt等在《Blood》杂志上总结说：“这些结果为以下结论提供了强有力的证据，即通过血小板表面α2A肾上腺素能受体开始的肾上腺素信号传导是在病理情况下体内血栓稳定的原因。”