近期，四川大学华西医院张庆教授在近期的学术会议上讲述了关于心衰与瓣膜病之间的联系，通过对各类瓣膜病的介绍，总结了心衰合并瓣膜病诊断和治疗过程中的易混淆点。   

01 原发性瓣膜病的治疗 

张庆教授指出，对于心衰与瓣膜病患者，应首选评估心衰与瓣膜病的关系：如果心衰是瓣膜病引起的，应先治瓣膜病；如果是心衰合并了瓣膜病，应先治心衰和原发病 。如何判定心衰病因是否为瓣膜病？

如果患者先有瓣膜病（杂音）、后有心衰， 以及出现其他与瓣膜病相关的症状，如晕厥、胸痛、咯血；或者瓣膜有明显的结构、形态改变， 心脏的结构/功能改变与瓣膜病匹配（  瓣膜损害应为中度、重度；若瓣膜损害为轻度，应考虑合并其他的心衰病因 ），说明 心衰由瓣膜病引起。

治疗原则： 瓣膜病属于器质性损害，任何药物均不能使瓣膜病变消除或缓解 ； 基于指南指导的心衰“新四联”疗法对治疗瓣膜病 无证据，不能替代手术。手术治疗是有效和有益的治疗方法，包括外科置换/修补瓣膜、介入治疗等，  能够提高患者长期生存率。针对原发性瓣膜病，治疗时机很重要。手术治疗的时机和方式要根据患者的症状、病因、瓣膜损害程度、左房/左室大小、肺动脉压以及合并症情况进行综合评估。

二尖瓣狭窄的治疗流程  

  1. 主动脉瓣反流（AR） 主动脉反流可由以下病因引起：

✦ 风湿性（瓣膜钙化及纤维化，常合并瓣膜增厚、狭窄）

✦ 感染性心内膜炎（感染损伤导致瓣膜穿孔）

✦ 外伤（主动脉撕裂，瓣膜失去支持结构先天性、退行性）

✦ 系统性疾病，如结缔组织病

✦ 主动脉根部疾病（马凡综合症、梅毒性主动脉炎）

感染性心内膜炎、外伤等常引起急性反流、急性心衰，需急诊手术治疗。

需要注意的是，左心室扩大或扩张性心肌病不能解释或导致主动脉瓣反流！

主动脉反流的管理流程

2. 三尖瓣反流

原发性三尖瓣反流（很少见，约10%），其中包括感染性心内膜炎（静脉毒瘾者）、风湿性心脏病、类癌综合征、Ebstein's 畸形、心内膜纤维化、外伤、医源性瓣膜损伤等；

继发性三尖瓣反流（常见，约90%），其中有容量和/或压力负荷过重引起的右心功能不全、肺高压、右室心肌病等。

02 继发性瓣膜病  

心衰合并“瓣膜病”又称为继发性瓣膜病，需特别强调的是功能性/继发性二尖瓣反流（FMR/SMR），病史一般先有心衰、心梗、心脏大，再有或同时二尖瓣反流；  而二尖瓣瓣叶无结构改变或轻微改变，若合并轻度、轻-中度二尖瓣反流时，争议不大。

一旦合并中、重度二尖瓣反流，又有一些瓣叶改变时需要仔细评估和判断。当中重度MR合并HFrEF时，需辨别是原发性、继发性还是混合性MR。

03 FMR：心衰预后的独立危险因素

二尖瓣器是由瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌等结构组成的复合体。

正常情况下：左心室与二尖瓣器协同工作；左心室收缩力可有效关闭二尖瓣瓣叶（称为二尖瓣瓣叶的关闭力），同时乳头肌、腱索牵拉瓣叶防止其脱垂（称为二尖瓣瓣叶的牵拉力），保证前后瓣叶对合完全以覆盖房室口。

FMR的核心机制是心衰导致的二尖瓣瓣叶关闭力与牵拉力失衡。若关闭力减弱会造成左心室收缩力减弱；牵拉力增加造成左心室扩大、瓣环扩张、乳头肌移位。

04   房性FMR  

射血分数保留合并房颤患者出现左心房增大、引起瓣环扩大，造成房性FMR。房性FMR在HFpEF患者中患病率高达53%，患者多表现为左室收缩功能正常、瓣叶活动正常、中心反流以及严重的左房扩大。

05     心衰与瓣膜病：注意事项  

心衰与瓣膜病往往“纠缠不清”，不容易判断孰先孰后。

• 对于HFrEF+重度主动脉瓣狭窄患者，应注意区分真性、假性重度主动脉瓣狭窄：

重度主动脉瓣狭窄导致心肌收缩失代偿，射血容积与跨主动脉瓣瓣膜的压差降低导致主动脉瓣狭窄程度被低估，约有5~10%LVEF减低伴有重度主动脉瓣狭窄患者的超声心动图评估会出现重度狭窄的主动脉瓣口面积与低跨瓣压差/流速度不一致。

原发的心肌损害导致左心室射血容积降低，导致主动脉瓣开放不充分，低估主动脉瓣辨口面积，从而高估主动脉瓣狭窄严重程度。

• 对于HFrEF+重度二尖瓣反流患者，要区分原发性、继发性、混合性二尖瓣反流情况。

二尖瓣反流合并HFrEF的诊疗流程

06     总结：   正确诊断最重要  

1、病史很重要；

2、临床线索+影像给你一双火眼金睛；

3、不要孤立看待瓣膜损害或射血分数；

4、仔细鉴别出治疗截然不同的情况；

5、有时候需要药物治疗一段时间后再作鉴别；

6、当好首诊医生，早诊断、动态观，做好治疗及随访；

7、瓣膜手术（外科或介入）时机很关键；

8、尽量避免陷入HFrEF+重度MR、HFrEF+重度AS的困境。

排版：医心编辑部

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