对先前“被遗忘的瓣膜”（forgotten valve）——三尖瓣关闭不全(tricuspid regurgitation，TR)的浓厚兴趣或与三个主要研究领域的共同发现有关。首先，多项研究表明三尖瓣关闭不全的死亡率与其严重程度独立相关。其次，外科单纯针对TR的手术治疗并不常见，且与8-10%的住院死亡率相关。第三，经导管修复和置换技术的早期成功提供了一种相对低风险治疗的可能。

       本综述将描述：

• 三尖瓣(tricuspid valve，TV)的正常和病理解剖学

• 三尖瓣关闭不全的解剖基础分类

• 现行指南推荐的多参数超声心动图的优势和局限性

• 确定TR严重程度的新的检查方法和程序

       我们也将讨论经导管装置治疗的价值。

三尖瓣的解剖学

瓣叶 leaflet

       三尖瓣通常由三个不同大小的瓣叶组成，习惯上分别将其命名为前瓣（anterior leaflet）、后瓣（posterior leaflet）和隔瓣（septal leaflet）。但该习惯基于心脏长轴处于垂直位置（vertical position）。

图1 心脏垂直和解剖体位影像对比。(A)垂直或Valentine体位的大体解剖标本，通常由经食管超声（TEE）探头在左房房顶后(图B)和心尖处远场成像获得。B图中红色圆圈所示人体模型指示屏幕上的TEE图像，确认为垂直体位。

       将三尖瓣置于解剖位置（即所谓的 ‘attitudinal’ position）——即心脏长轴从垂直位逆时针旋转，前瓣位在前上（anterior–superior），后瓣居于下方（inferior），而隔膜则处于后侧（posterior）。在经导管手术中，解剖位置（attitudinal position）可决定心内导管的方向。

(C)节段性3D TEE体素融合的患者的透视视图。TEE的成像平面(白色虚线箭头)沿心脏长轴生成垂直视图，而透视视图为前后方位（如C图中红色圆圈人体模型所示)。传统的前、后、间隔瓣膜命名系统在解剖视图中成为前上、下、后瓣叶。

       但基于多种原因，仍维持前、后、隔瓣叶的初始命名。该命名源于多年来用于增进影像学医生和外科医生间沟通的传统外科视野命名法。同样，经导管介入治疗也在超声心动图指导下进行，影像学医生和介入医生间清晰沟通必不可少的。根据恒定心内解剖标志的三尖瓣瓣叶命名法（——室间隔对应隔瓣，主动脉前方对应前瓣，前外侧乳头肌后方对应后瓣)，可维持一种用于所有影像学手段的共同语言，并在手术过程中提高沟通的一致性，不受个体态度变化的影响。在典型的三瓣叶解剖中，前瓣和隔瓣通常在周径上最大，故隔前交界（anteroseptal commissure）最长。三尖瓣通常有两个确切的乳头肌（前、后乳头肌），和第三个存在变异的隔侧乳头肌。其中前乳头肌最大，可提供前瓣和后瓣的腱索，并起源于的前/外侧壁，靠近小梁部（含调节束）。

       病理学研究早就认识到，健康人群中瓣叶数目并不相同，但研究者门采用各种不同的术语来描述此类额外瓣叶。最近提出的一种简化命名法或与经导管装置的术前计划和实施有关，并决定导管装置的成功。

       鉴于三尖瓣靠近胸前壁和膈肌，故可通过2D TTE的改良切面、2D TEE经胃短轴切面，或使用上述任一方法进行3D容积渲染，来识别瓣叶形态。该命名建议中，视深裂隙（indentation）和真性交界（commissure）在解剖学上等效，并用于识别额外瓣叶。该约定可通过以下观察性发现得到证实，即瓣叶中的皱褶（folds）和真性交界均伴随着更多沿瓣缘的腱索，并为导致瓣叶对合不良（malcoaptation）的潜在位置。定义独立（separate）瓣叶为：(i)独立于毗邻瓣叶的运动，(ii)收缩期彩色多普勒血流延伸到瓣叶周围区域。图2显示四种主要的瓣叶形态：I型是典型三瓣叶形态；II型为前后瓣叶融合的二瓣叶形态；III型是四瓣叶形态，根据第四个瓣叶的位置分为不同亚型；IV型为＞4个瓣叶。

图2 三尖瓣命名分类方案。左图(1)示一种三尖瓣命名分类方案。前乳头肌用蓝色圆圈表示，定义分隔前瓣与后瓣。(A) I型，3个瓣叶形态。(B)II型，2个瓣叶形态。(C和D) III型，4个瓣叶形态。(F) IV型，5个瓣叶形态。右图(2)所示三尖瓣瓣叶形态的超声心动图示例，字母标签对应于左侧的拟议命名。(A1和A2) I型形态二维和三维成像。(B1和B2) II型形态二维和三维成像。(C1和C2)IIIA型形态的二维超声和多普勒成像。(D1和D2) IIIB型形态的2D和3D成像。(E1和E2)型IIIC形态的二维超声和多普勒成像。(F1、F2) IV型形态的的二维超声和多普勒成像。来自于Hahn等。

       可根据瓣叶结构和功能对三尖瓣关闭不全进行分类：(i)瓣叶的病理性改变导致瓣叶缺损或对合不良，称为原发性三尖瓣关闭不全（primary TR）；(ii)三尖瓣环扩张致瓣叶覆盖不足（insufficient leaflet coverage），称为房性继发性三尖瓣关闭不全（atrial secondary TR）；(iii)心尖移位合并瓣叶栓系时瓣叶对合不足，称为室性继发性三尖瓣关闭不全（ventricular secondary TR）。房性继发性三尖瓣关闭不全与右房和三尖瓣环的明显扩张有关，通常三尖瓣瓣叶栓系（tethering）或幕样突起（tenting）较少。正常或轻度扩张的右室形态上多呈三角形，并保留其功能。尽管由于心脏植入电子装置(cardiac implantable electronic device，CIED)电极对瓣叶或瓣下结构的直接影响，传统上视为原发性。尽管如此还是有个“装置”在那，使TR成为一种继发于CIED的并发症。

图3 三尖瓣关闭不全的分类

瓣环 annulus

       三尖瓣是由相互连接的各组成部分构成的复合体（complex），包括连接于房室交界的瓣叶，附着于室间隔或乳头肌并悬吊瓣叶的腱索，及心室壁起源的乳头肌。在瓣叶连接处，右房肌与瓣叶表面重叠0.5-2mm。故正常瓣膜功能的维持不仅需各组成部分功能正常，尚需毗邻右房和右室功能正常，才能发挥括约肌样收缩和瓣口向心室心尖侧偏移，和通过心肌的连续性与左室相互作用等功能。从解剖学上看，纤维性三尖瓣环模糊不清且不完整，尤其是在右室游离壁对应的区域（因相对于对应于室间隔的区域，该区域具潜在扩张的可能）。三尖瓣环为非平面的，几成椭圆形，但随右室扩张则愈圆。再则，其形状可因右房和（或）右室及主动脉的扩张而扭曲。

       在心动周期中，三尖瓣环高度动态变化。瓣环大小、瓣叶对合和TR严重程度之间相互作用关系到患者的预后。不同心脏周期中瓣环大小不同，由收缩末到舒张末其应为增加，而其形状在整个心脏周期一致。Addetia等证实，3D TTE测量的瓣环大小在收缩期和舒张期之间可能变化30%。相比之下，Ton-Nu等表明，与使用3DE的对照组相比，明显继发性TR患者的瓣环的几何形状更大、更圆、更趋于平面。利用心脏计算机断层扫描，Hirasawa等证实舒张末期瓣环形状的圆形重构(前后/隔侧比＜1.20)与更严重的右房和右室扩张有关，并有更高的长期死亡率。

       确定三尖瓣关闭不全的主要致病机制可能对预后有影响。Min等证实，三尖瓣环成形术前的前后环直径和幕状区容积是手术矫治后残余TR的独立预测因素。使用2D TTE时，应在心尖四腔切面上测量舒张末期的三尖瓣环直径，三尖瓣环扩张定义为三尖瓣直径＞40mm或＞21mm /m2。但由于瓣环并非圆形，探头的微小旋转即可导致线性直径的显著变化。再则，三尖瓣环的大小和形状随心动周期的变化显著，支持在舒张末评估三尖瓣环的证据非常有限。最后，心房纤颤与三尖瓣环直径的心搏变异大相关。

三尖瓣关闭不全的分类

       最常用的三尖瓣关闭不全分类根据瓣叶受累情况将患者分为两大类：原发性(瓣叶病变)或继发性(非瓣叶病变，表1）。与原发性TR不同，多年来一直将继发性TR视为一种独特实体，其主要特征是三尖瓣瓣叶结构完整，由右室压力和（或）容量负荷过重导致的重构引起。基于其明显的影像学特征，实践中亦可采用根据瓣叶活动能力的Carpentier功能分类来描述。因此，Carpentier I型对应于正常的瓣叶运动和瓣环显著扩张，如房性继发性TR。Carpentier IIIb型对应于收缩期瓣叶栓系和运动受限，如典型的室性继发性TR。在原发性TR和CIED诱发的TR中，所有类型的Carpentier分类均可遇到，其中因病因不同瓣叶活动性高度可变。但Carpentier分类最初的目的为指导二尖瓣的外科修复或置换，其对TR的作用尚不能确定。   

       不同病因继发性TR的结果不同，及可用于预测外科三尖瓣修复后复发TR的多种瓣膜形态特征亦不同，促使我们需要根据继发性TR的主要病因、独特病理生理和特征性影像学表现重新界定其分类。新分类既应包括三尖瓣瓣叶移动度和对合方式的差异，还应包括不同病理生理继发性TR的三尖瓣环、右室和右房重构和功能的特征性差异，并提出“并非所有的继发性TR都一样”的范式（图3）。

       最近采用3D超声对房颤患者进行的前瞻性病理生理学研究表明，继发性TR的发生不仅是右室重构的结果，亦可为继发于右房扩张和功能不全的三尖瓣环扩张，同时不合并任何右室功能异常、肺动脉高压或左心疾病。该类型继发性TR(既往称为孤立性或特发性TR)，现通常称为房性(或心房源性)继发性TR，且最近的指南视其为独立的实体，与传统由右室重构引起的继发性TR(称为室性继发性TR)具有根本不同的病理生理学。

       房性继发性TR系一排除性诊断，定义为不存在任何瓣叶异常、左室(LV)功能障碍(射血分数＜60%)、左心瓣膜疾病、肺动脉高压(肺动脉收缩压＞50 mmHg)或CIED，有长期或永久性心房颤动证据的患者临床病史支持。从影像学角度来看，房性继发性TR表现为三尖瓣环扩大更明显和三角形右室流入道合并基底部扩张，而由肺动脉高压或右室心肌病变引起的继发性TR则表现为右室呈椭圆形延长合并瓣叶栓系，且三尖瓣环扩张不明显。最近一项研究中，决定房性继发性TR严重程度的是右房和三尖瓣环区域的最小容积，而非右室容积。

       将继发性TR分为房性和室性的新分类对预后和治疗具有重要意义。房颤继发性TR进展迅速，预后较差，继发性右心室扩张和/或功能障碍多发生在晚期。尽管迄今为止证据有限，但心律控制可能有助于通过右房和三尖瓣环的逆转重构来减轻部分患者的房性继发性TR。此外，该型可能特别适合于瓣环成形术，因瓣叶栓系通常是较轻。由于长时间的室性继发性TR亦可随房颤的发展而发展，故晚期TR主要病因的诊断非常具有挑战性。

CIEDs和TR

       由于人口老龄化、CIED植入数量增加以及需取出电极相关并发症，预计CIED诱发或器械诱发的三尖瓣关闭不全占比将会增加。由于原发性和继发性TR的多种病理生理学特征，不同的流行病学、管理和治疗方案，最近有人提出将CIED相关的三尖瓣关闭不全归为第三种独立分类（图3）。最后，由于存在起搏器导线与TR较差的预后相关，旨在评估介入性或外科治疗后结果的临床研究应将此类患者进行分类，将其作为与房性和室性TR分开的独立类别。

       大概25 - 29%的永久性起搏器患者合并TR，约为对照组的两倍。然而装置导线的存在导致严重TR或加重既有疾病之间的病理生理学联系是一相对较新的临床挑战。在接受CIED的患者之中，有7-45%的患者右室经三尖瓣起搏导线和三尖瓣装置各组成部分之间的相互作用可致TR的发生。CIED植入术后严重TR发生率变化范围较大，或由于采用传统2D超声难以确定导线/导管的存在与三尖瓣功能障碍之间的联系。临床应用3D超声可记录该病理生理关系(图4)。

心脏植入电子设备TR超声成像示例。(A) 彩色多普勒四腔心切面显示一个有起搏器(PM)的病人出现torrential TR。(B)四腔心切面显示起搏器导管无明显对前(Ant)和隔(Sep)瓣叶的直接干扰，但因严重栓系且没有对合。(C)右室流入道切面，显示前(Ant)和后(Post)瓣叶。仅可见起搏器导管最末端。(D) 右室流入3D渲染图显示起搏器导管(星形)可能干扰前瓣叶(Ant)。(E)心室视角收缩期三尖瓣3D正面图清楚显示PM导管(星形)冲击前瓣(Ant)中部。(F)与(E)同视图，透光稍微倾斜显示PM导线(asterix)和前瓣(Ant)之间的密切空间关系。

       支持CIED诱发的TR作为一个单独的类别，同时存在TR和CIED的患者可分为原发性和继发性(表1)。定义原发性CIED诱发的TR为在CIED植入后随访中，记录有装置导线与三尖瓣装置的作用导致TR严重程度增加2级。对存在CIED的心脏进行的超声心动图和尸检均表明，该设备导线可以以不同的方式影响三尖瓣装置：冲击瓣叶，粘附瓣叶，影响瓣下机构，使瓣叶穿孔或撕裂，使瓣叶撕脱(可能在取起搏导线时发生)，及乳头肌或腱索横断。

       相反，继发性CIED诱发的TR是起搏/心力衰竭导致右室扩张后三尖瓣重构的结果。Seo等报道多达60%的CIED植入后TR恶化是继发性的。然而，上述两种情形可以重叠，因为未经治疗的CIED诱发的原发性TR可因容量负荷过重而导致右室扩张，进而引起继发性TR。当发生后者时，拔出起搏导线将无法逆转TR。有报道指出永久性房颤和既往开胸手术，及既有右室扩张为继发性CIED诱导TR的预测因子。

       CIED诱导TR的诊断的临床重要性进一步增强，因其可影响右室的远期功能，并与较差的预后相关。因此，对于经临床、血流动力学和超声心动图评估有确凿证据的CIED相关严重TR患者，应及时采取纠治措施，避免发生三尖瓣环和右室重度扩张和严重右心室功能障碍。

       对于考虑拔出导线的CIED相关的重度TR患者，通过3D超声确认导线影响三尖瓣的类型很重要，因为对于穿孔瓣叶、腱索撕脱、或导线严重粘附或缠绕的患者，拔出手术会加重TR。在200例导线拔出手术中，5.6%的病例发生TR严重程度增加，主要发生于＞75岁、＞2根导线、采用动力鞘者。然而，当三尖瓣环扩张时，引线干扰即不再是主要问题。在一小部分接受拔出起搏导线治疗的患者中，所有三尖瓣环扩张的患者并未从导线拔出中获益。严重三尖瓣环扩张和（或）右室扩张的患者应进行手术或经导管治疗。Taramasso等分析470例接受经导管三尖瓣修复的严重TR患者，并比较了有和无CIED的患者，报告相似的手术成功率、TR残留率、症状改善率和生存率。

三尖瓣关闭不全严重程度的现代评估

       无论何种影像学方式，三尖瓣关闭不全严重程度评估的基础是对其解剖和功能的深入研究。因此，主张将三尖瓣的详细形态和功能表征作为第一步，亦在本文前述。在三尖瓣关闭不全的疾病谱中，疾病轨迹（Disease trajectories）或有不同，收集和分析上述数据是精准医疗必需的组成部分。在此初始步骤中，不同成像方法已提供互补信息。根据各自方法的优点和局限，建议在严重性评估的开始和整个步骤中仔细整合和加权。图5概述了互补的多种成像方法。随后将说明评估三尖瓣关闭不全和及其严重程度分级的最新进展。

图5 三尖瓣关闭不全严重程度的多种影像检查技术评估。不同的影像学方法可以提供有关三尖瓣反流病因、解剖和功能基础及严重程度的补充信息。

超声心动图

经胸超声心动图（transthoracic echocardiography, TTE)是首选的诊断影像检查手段，指南建议基于定性、半定量和定量方法测量TR的严重程度。对于严重TR的患者，TEE可补充关于病因和机制及治疗策略成功概率的其他信息。由于TR对前负荷和后负荷都较敏感，呼吸周期的改变以及负荷条件的变化均可导致TR严重程度的显著变化。吸气增加前负荷，可能会影响定量评估。在进行治疗前评估TR的严重程度时，建议使患者处于等容量状态，在安静呼吸时进行测量，节律不规则时平均5-10个心动周期。应记录血压和心率。再则，反复检查可更准确地纵向评估TR严重程度，并监测TR对右心重构的影响。

定性或半定量评估

  定性评估包括对三尖瓣结构和反流束血流的定性特征评估。严重的结构性异常，如连枷瓣叶（flail leaflet）或明显栓系（tethering）合并大的对合间隙（coaptation gap），可为严重三尖瓣反流的特异性表现(表2)。定性多普勒参数包括彩色反流束特征（面积和偏心性）、血流汇聚区（flow convergence zone）和连续多普勒反流束回声密度（continuous wave Doppler jet density）。但需认识到彩色多普勒反流束仍有明显的局限性。反流束血流和彩色多普勒反流束面积受动量守恒（conservation of momentum）约束，动量通常定义为流量（Q）×流速（V）。如Q = EROA × V，反流束动量(M)  Q ×V，则M = EROA × V2。因此，反流束流速将显著影响彩色反流束区域；对于相等的EROA，流速为2.5 m/s的TR反流束的彩色反流束面积可以是流速为5.0 m/s的二尖瓣反流束的1/4。因此，彩色血流影像只能用于诊断存在三尖瓣反流，当观察到超过一个的小中心性TR反流束时，需要采用更为定量的评估方法。

       其他对三尖瓣关闭不全严重程度的定性和半定量测量也存在明显缺陷。瓣叶和交界数目的变异使反流束形状变得复杂，故任何依靠单一线性的测量方法[即缩流颈(vena contracta，VC)直径]均无法准确描述复杂的反流束。通常缩流颈在心尖四腔心切面测得。但这种间隔外侧径（septo-lateral dimension）通常为椭圆形瓣口的偏小经线。有些学者推荐采用胸骨旁流入道切面和心尖四腔心切面的平均缩流颈值，并以9mm作为临界值来区分中度和重度。反流口形状及测量窗影响缩流颈宽度的敏感性和特异性。

定量评估

       三尖瓣关闭不全严重程度的定量评估包括有效反流口面积（effective regurgitant orifice area，EROA）、反流容积（regurgitant volume，RegVol)和反流分数(regurgitant fraction，RegFr)。这些定量策略有助于医生进行更精细的风险分层，并为干预治疗提供补充信息。

PISA法定量

 推荐主要定量评估方法为基于质量守恒原则（conservation of mass principle）的近端等速表面积(proximal isovelocity surface area，PISA)法(图6)。为计算PISA壳面积，将彩色多普勒基线是向反流方向偏移，可用混叠速度(aliasing velocity，VAlias)和PISA半径(r)计算流量(2πr2×VAlias)。EROA的计算方法是用PISA流量除以TR峰值流速(peak TR velocity，VTR)。EROA乘以TR速度时间积分(TR velocity time integral，TRVTI)来量化反流容积（RegVol）。单纯采用上述测量，不能计算反流分数（RegFr），因尚未测量总搏出量（total stroke volume）。但使用3D超声心动图可测量右室搏出量、反流分数（RegFr），并对预后有重要意义。

图6 超声心动图定量评估三尖瓣反流的方法。

       应当承认PISA法的多重局限性(图7)。首先是多普勒角度效应（Doppler angle effect）的问题(图7A和B)。当流体接近一小孔时，所形成的等速壳体（isovelocity shells）实际并非半球形，而是一比同半径半球表面积更大的海胆状（urchinoid shape），造成30-35%的有效反流口面积（EROA）低估。其次，与功能性二尖瓣关闭不全相似，功能性三尖瓣关闭不全（FTR）在不同时相多变(图7C和D)。介质S3)，根据测量PISA半径的时间不同，有效反流口面积（EROA）可被低估或高估。在收缩期时程内对PISA半径进行积分，可提高功能性二尖瓣反流ERO的近似值，对评估三尖瓣反流应当有用。第三，反流控常不在同一平面(图7E)，故无论表面是漏斗状(如原发性TR，连枷或明显脱垂)还是楔形(即显著的瓣叶栓系)，均可能需要对瓣叶角度进行校正。第四，在瓣叶形态多变的情况下，反流孔常为星形或月牙形，故PISA壳体通常是面积大于半球的半椭球体(图7F)。最后，右心的低流速导致PISA混叠速度和TR峰值流速之间的差异较小，因此有可能导致PISA方法严重低估流量用流量。用流量乘以Vmax/(Vmax-Va)可修正低流量时的EROA，通过流量修正后的EROA计算公式为2πr2 (Va)/(Vmax-Va)。

近端等速度表面积测量的缺陷。近端等速表面积(PISA)法计算三尖瓣反流(TR)有效反流孔面积(EROA)的缺陷。(A)多普勒PISA壳体形状的一个例子，由于血流方向，并非真正的PISA半球，而是海胆状的(黑色箭头，B)。(C)在每个收缩时间帧测量PISA半径的曲线图(D)。径向长度的双相变化被显示出来，根据收缩期进行的一次测量，EROA可能在0.52 - 1.45 cm2之间变化(平均= 0.95 cm2)。(E)表面角度对PISA计算的影响。可以通过修正瓣叶角来减少对计算EROA值的低估。(F)同时从心尖获得的双平面图像，显示了在正交平面上反流束宽度的差异，这将导致半椭球的PISA。

多普勒容积法定量

虽然指南提到使用定量多普勒来评估三尖瓣反流的严重程度，但少有研究验证该测量方法。一种改进测量三尖瓣环的方法如下(图6)：(i)使用椭圆公式测量舒张早期的正交切面三尖瓣环直径(通常选择流入道和四腔心切面)，或(ii) 三尖瓣环面积的3D描记法测量(图6)。将脉冲多普勒取样容积置于舒张期瓣环平面，由此得到的三尖瓣流入血流的速度时间积分（TVVTI）与三尖瓣环面积相乘，得出舒张期搏出量。从舒张期搏出量减去收缩期前向搏出量（从左室或右室流出道获得）即可得到反流容积（RegVol）。反流容积（RegVol）除以三尖瓣反流速度时间积分（TRVTI）计算有效反流口面积（EROA），反流容积（RegVol）除以RV搏出量计算反流分数（RegFr）。该方法的主要局限为依赖于三尖瓣环形状的几何假设，以及不能存在肺动脉和（或）主动脉和二尖瓣同时出现明显反流。

3D彩色多普勒定量

       一些研究已证实经胸超声心动图和经食管超声心动图对缩流颈面积（VCA）进行3D彩色多普勒描记测量的可行性(图6)。结果表明重度三尖瓣反流诊断的临界值为：3D-VCA≥0.60-0.61 cm2，Doppler-EROA≥0.65 cm2, PISA-EROA≥0.34 cm2。3D-VCA方法与定量多普勒方法具有良好的相关性(r = 0.92;P < 0.0001)。但PISA-EROA明显低估其他这些方法，可能由于前述缺陷。3D-VCA与PISA-EROA法中度相关(r = 0.60;P = 0.01)，且对于更圆形的反流口相关性更好。

其他相关超声参数

       多个指南均推荐，收缩性肝静脉血流逆转是重度三尖瓣反流的征象。指南也明确指出，该征象不具有特异性，受许多其他因素(右室舒张功能、房颤、右房压力或顺应性)的影响。此外，在原先一些报告中，肝静脉收缩血流逆转是中度或重度三尖瓣反流的征象。收缩期肝静脉血流逆转可出现在中度三尖瓣反流患者中，特别是在其他原因导致右房或右室压力升高的情况下。收缩期肝静脉血流逆转不应作为重度三尖瓣反流的唯一特异性标准，而应作为临床上严重病变的支持证据。在有明显三尖瓣反流的患者中，应评估由于扩张和功能障碍而发生的右室重构。通过突出右室切面测量右室基底部和心室中段的间隔-外侧径和心尖-瓣环径，该切面形成通常比心尖四腔心或改良右室切面更大的视图。右室功能可通过三尖瓣环收缩期位移、组织多普勒收缩流速、右室面积变化分数、右室游离壁或整体纵向应变来评估。右室功能的测定对三尖瓣关闭不全患者的预后有重要的价值。多个线性维度的测量可用来描述右室大小，但3D TTE在容积定量方面优于CMR，可以用来量化右室和右房容积，及三尖瓣幕状区容积和瓣环面积。将右室收缩能力与后负荷指数化表达，或右室-肺动脉(PA)耦合描述成一种正常的生理状态，在这种状态下，机械搏出功被有效地传递到肺循环，且当后负荷增加时，右心室收缩力可增加。最近一项对严重继发性三尖瓣关闭不全患者的研究表明，超声心动图测量显示RV-PA偶联与全因死亡率独立相关。相较于有创测量值，多普勒超声对肺动脉压的测量可能会低估，尤其是在三尖瓣反流量较大、左右室功能较差以及频谱多普勒上出现v波截断征时。

三尖瓣关闭不全严重程度分级

       由于近年来低风险经导管修复策略的进展，三尖瓣关闭不全严重程度谱系的两个领域已成为特别感兴趣的范畴：首先是三尖瓣反流容量超负荷超过个体代偿储备并导致心力衰竭、心血管发病率和死亡率的过渡领域。这特别有趣，因为可能会有些阶段超过适应潜能，及随即发生的不可逆衰竭。对于该组患者，双侧心房和瓣环扩张常可加速三尖瓣反流的进展，这对于制定密切随访计划有重要的临床意义。表2列出了针对在这些方面的选定研究。其次，三尖瓣关闭不全疾病谱极限被归为“重度”这一术语，其异质性似乎比EROAs ＞80mm2的二尖瓣反流要大得多。干预后如此显著的TR分级降低可能临床相关，但仍然为重度，因此这一异质性组的一个术语可能不能反映经导管治疗实现的极大减少反流量。表2列出了关于扩展分级的选定研究。

心脏磁共振评估

       心脏磁共振成像(Cardiac magnetic resonance，CMR)具有空间分辨率高、心内膜缘显像清晰的优点。上述对于评估复杂的右室结构和功能具有特殊价值。三尖瓣反流可通过发生在非层流区（areas of non-laminar flow）或流动加速区（areas of flow acceleration）的信号强度下降signal drop(自旋spin，失相dephasing)来定性地评估。由于与定量评估的相符程度一般，通过定性评估对三尖瓣反流严重程度进行分级价值有限。从技术角度来看，心脏磁共振是一种定量三尖瓣反流的最佳方法。其优点之一是可以通过三种不同的方法(肺动脉瓣或主动脉瓣的相位对比成像和容积左室搏出量)可靠地计算参考搏出量。最近的一项研究表明，在一个所有受试者的队列中，通过心脏磁共振计算反流量（RegVol）和反流分数对随后的死亡率有预测价值。为了加强心脏磁共振三尖瓣反流定量在临床实践中的作用，必须在特定的患者队列中进行更多的验证和差异化。心脏磁共振的另一个重要特征是组织特征。晚期钆增强（Late gadolinium enhancement）和最近的T1显像以及细胞外容积定量可提供心肌损伤和纤维化重构的信息。心脏磁共振的局限性包括三尖瓣关闭不全患者常有心律失常和植入经瓣膜的起搏器导线。已证明心脏磁共振评估反流量（RegVol）和反流分数（regfr）的研究者内部和研究者间的可重复性是足够的。超声心动图和心脏磁共振在三尖瓣反流定量评估方面准确性令人满意，但往往有1°的严重程度的偏差。

CT

       心脏CT可提供补充信息，并可为结构性介入治疗术前计划的关键。评估三尖瓣环的形态、周长和直径，定位右冠状动脉及其在房室沟内的走行及其与三尖瓣环的距离是CT显像的特殊优势。

功能性三尖瓣关闭不全的治疗选择：

是否由解剖指导我们？

       三尖瓣关闭不全外科和介入治疗方案的选择应由造成反流的基础机制、患者状态和疾病病因来决定。三尖瓣的解剖-功能评估为选择置换或修复的首要因素。在解剖结构适合修复的患者中，瓣膜各组成部分的精细解剖和功能会影响修复策略和采用的修复技术。

       多种影像检查手段用于选择最佳的治疗方法。在以导管为基础的技术时代，通过分析解剖特征进行器械选择是获得良好临床结果的关键。对反流机制的评估应包括瓣环、瓣叶和瓣下结构。为使用标准化沟通模式，瓣膜功能障碍的分类类似于二尖瓣关闭不全的Carpentier分类。

       如为功能性反流，则机制主要是瓣环扩张和瓣叶栓系。根据普遍的机制，一种或多种成形方法用以重建瓣膜功能。对于功能障碍和（或）瓣膜装置几何变形较严重，且预测瓣膜修复无效或耐久性差的患者，首选瓣膜置换。

       对于低风险患者，外科手术仍为功能性三尖瓣关闭不全的治疗金标准。最近一项研究开发了一种专门的风险评分模型，使用8个参数来预测重度三尖瓣关闭不全患者在ITVS后的预后

       在最近的一项研究中，开发了一个专门的风险评分模型，利用8个参数来预测严重TR患者进行孤立性三尖瓣手术（Isolated tricuspid valve surgery，ITVS）的预后：年龄≥70岁(1分)，NYHA分级III-IV级(1分)，右心衰体征(2分)，呋塞米日剂量≥125 mg(2分)，肾小球滤过率＜30 mL/min(2分)，胆红素升高(2分)，左室射血分数＜60%(1分)，和中度或重度右心室功能障碍(1分)。在无合并症、保留右心室功能和无器官衰竭(即风险评分为3)的患者中进行单独三尖瓣手术，与≤5%的住院死亡率相关。瓣环成形术是最常见的治疗方法，但其手术效果不佳与瓣叶栓系和右心室功能障碍或重构有关。在这种情况下，附加瓣叶技术(如瓣叶扩大或三叶草技术)用来提高短期和长期修复的耐久性。复杂先天性畸形(如Ebstein畸形)或心内膜炎所致三尖瓣关闭不全的修复只有通过外科手术才能实现。在合并存在功能性三尖瓣关闭不全和晚期病变的患者中，近来的趋势为将瓣膜置换的门槛降低，而非进行修复。考虑到再次干预的高风险，尽管新的治疗决策方案可能会影响未来的选择，但确切的治疗方案仍为首选。由于外科三尖瓣置换术无解剖限制，因此影像学对人工瓣膜的选择和植入技术的指导作用很小。

       影像学仍然是所有介入治疗的基础，特别是在修复的情况下。大多数情况下，介入治疗采用单一装置作用单一致病机制来针对罪犯病变，而相比之下，对外科来说采用多种技术进行治疗是常有之事。过去十年以来，人们通过引进大量经导管介入装置来模拟任何外科技术。大多数介入手术仍处于研究阶段，而其中一些正变得越来越普遍。最多的经验来自于经导管缘对缘修复（transcatheter edge-to-edge repair，TEER）。大多数患者可采用TEER手术进行治疗，但早期数据显示，部分患者的解剖或病理生理学因素可能无法得到≤2+ 最大程度TR减轻或改善临床结果(表3)。通常定义三尖瓣TEER的手术成功为成功放置夹子和30天进行经胸超声心动图检查TR≥ 1级的降低，是免于临床预后的唯一预测因素，也是免于复合终点是的独立预测因素。在多变量分析中，较小的三尖瓣对合间隙(＜7.2 mm)和中心性或前隔方向的偏心性反流束可独立预测经导管三尖瓣修复的成功。使用具有较长夹臂的新一代设备，高达8.4mm的对合间隙可实现修复。多项研究表明，PISA法测得缩流颈宽度≥14mm，有效反流口面积＞60-70cm2的非常大量或称特大量反流患者的手术成功率也较低，预后也较差。同时最近认为三尖瓣TEER的成功与瓣膜形态也有关；形态越复杂，手术成功率就越低，这可能会影响总的临床结果。三尖瓣TEER的预后与右室射血分数密切相关。在三尖瓣TEER患者中可观察到右室重构；但重构的程度和与基线测量的关系目前仍是未知的。

       目前有一些经导管瓣环成形装置可用，在瓣叶栓系不太显著的患者其可作为独立的手术方式。手术成功的主要因素是三尖瓣环的大小，无瓣叶活动受限，及三尖瓣环与右冠状动脉之间的距离(可通过CT扫描评估)。理论上，类似外科瓣环成形和三叶草手术，经导管瓣环成形术和TEER可联合使用。对于三尖瓣装置组成部分和右室有更严重几何形态变化的患者，瓣膜置换仍处于早期发展阶段的选择，目前尚无可用于商业用途的装置。患者的选择主要是通过CT扫描来评估瓣环大小、右室解剖和大小以及腔静脉的位置。超声心动图和右心导管是患者选择的基础，以排除过于晚期的右心疾病和明显增加的肺阻力，这两者可能在风险分层中不可或缺。

结论

       死亡率与未经治疗的三尖瓣关闭不全严重程度之间的独立关联，及与单独三尖瓣手术相关的高死亡率，引起了人们对三尖瓣关闭不全临床特征、诊断和治疗改进的强烈兴趣。本文提到的三尖瓣关闭不全的病因和严重程度的新分类系统具有解剖学和临床意义。围绕着三尖瓣关闭不全准确的无创定量评估的问题可通过采用先进的影像学方法和技术来解决。最后，患者个体化的经导管治疗无疑需要使用形态学和三尖瓣反流严重程度参数来选择合适的装置。

原文链接 https://academic.oup.com/ehjcimaging/article/23/7/913/6528403

文献来源：

Hahn RT, Badano LP, Bartko PE, et al. Tricuspid regurgitation: recent advances in understanding pathophysiology, severity grading and outcome. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2022;23(7):913-929. doi:10.1093/ehjci/jeac009

作者 ：Rebecca T Hahn

翻译：二尖瓣学

转自：二尖瓣学

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