生化全套应该是除血常规以外最常见的实验室检查了。不同的医院,生化组套检查的项目会略有差别,但相差不会太大。生化全套的检查范围比较广泛,以下面这张生化报告单为例,主要涉及肝功能、肾功能、血脂、心肌酶谱、电解质等相关的 31 项检测。
ALT 存在于人体心脏、肝脏、肾脏等多个组织器官中,尤其以肝脏含量最为丰富。增高:提示肝细胞损伤,常见于各种急慢性肝炎、药物性肝损害、脂肪肝、肝硬化、心肌梗塞、心肌炎及胆道疾病等。AST 广泛存在于心脏,肝脏,骨骼肌和肾脏等多种器官和组织中。增高:常见于心肌梗塞发病期、急慢性肝炎、中毒性肝炎、心功能不全、皮肌炎等。ALP 主要存在于肝脏、骨骼、肠道、妊娠晚期胎盘、肾脏等器官,其显著升高可发生于许多与肝外或肝内阻塞相关的疾病。增高:肝胆疾病时,ALP 释放入血增多,常见于癌症引起的梗阻性黄疸、肝硬化胆管结石、急慢性黄疸型肝炎;骨折愈合、骨软化症、骨转移癌等疾病时骨转换水平较高,导致骨来源的 ALP 升高;血清 ALP 水平升高也可见于高脂肪饮食导致的肠道 ALP 大量释放。L-γ-GGT 在肾脏内最多,其次为胰腺和肝。正常人血清中的 γ-GGT 主要来自肝脏,可用于对占位性肝病、肝实质损伤的诊断。增高:原发或继发性肝癌、酒精性肝病、胆汁性肝硬化、胆管炎、胰头癌、肝外胆道癌等。LDH 是一种糖酵解酶,主要存在于心肌、肝、肾、骨骼肌和肺等组织中。增高:心肌梗死、肝炎、肝硬化、巨幼贫、溶血性贫血、肾功能衰竭等。增高:可用于急性心肌梗死的早期诊断,急性发病时 4 ~ 6 小时开始升高 2 ~ 4 小时开始上升,18 ~ 36 小时可达高峰,2 ~ 4 日可恢复正常,且增高程度与心肌受损程度基本一致。心肌梗死溶栓治疗使梗死的血管恢复血流后,CK 达高峰时间提前,故动态监测 CK 变化有助于病情观察和预后估计。另外,各种肌肉疾病,如病毒性心肌炎、多发性肌炎、严重肌肉损伤和脑血管疾病、急性脑外伤等都可以使 CK 增高。α- 羟丁酸脱氢酶不是一个独立的特异酶,而是含有 H 亚基的 LD-1 和 LD-2 的总称。测定的 HBDH 实际反映的是乳酸脱氢酶同工酶 LDH1 和 LDH2 的活性。增高:与 LDH 大致相同,见于急性心肌梗死、恶性贫血、溶血性贫血、畸胎瘤。总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)和、间接胆红素(IBIL)TBIL 是 DBIL 和 IBIL 的总和,是评估肝功能的重要指标,也是判断黄疸的主要依据,有助于肝胆疾病和血液疾病的诊断。lTBIL、DBIL 和 IBIL 都增高:见于急性黄疸型肝炎,慢性活动性肝炎,肝硬化,中毒性肝炎等肝细胞性黄疸。lTBIL、DBIL 增高:见于胰头癌,毛细胆管型肝炎及其他胆汁淤积综合征等阻塞性黄疸。lTBIL、IBIL 增高:见于溶血性贫血、血型不合输血、恶性疾病、新生儿黄疸等溶血性黄疸。血脂检查常规项目有四项:总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),其中 TC 是指血液中所有脂蛋白所含胆固醇之总和。增高:最常见于进食过多胆固醇含量的食物,比如心、肝等动物内脏。肝硬化或重症肝炎时肝细胞受损导致胆固醇酯化发生障碍,可造成血中总胆固醇的升高。阻塞性黄疸时由于胆汁排出受阻,血中出现脂蛋白-X 和肝内胆固醇合成亢进,引起总胆固醇偏高。血清 TG 水平受年龄、性别和饮食的影响较大。TG 升高为各种心血管疾病的危险因素。增高:除了饮食因素或继发于糖尿病、肾病等疾病,甘油三酯也增高可见于家族性高甘油三酯血症。降低:常见于低 TG 血症,原发性者见于无 β- 脂蛋白血症,继发者见于继发性脂质代谢异常,例如肝实质性病变、吸收不良等消化道疾病,也可见于甲亢、肾上腺皮质功能低下等内分泌疾病。脂蛋白(LP)是一种既有蛋白质又有胆固醇的复合体,LP 中的胆固醇含量较为稳定。HDL-C 即为高密度脂蛋白中的胆固醇,与心脑血管疾病发生率呈负相关,称为「好胆固醇」。增高:可见于原发性高 HDL 血症,雌激素类药物、长期运动、饮酒可使 HDL-C 升高。降低:随着 HDL-C 水平降低,缺血性心血管病的发病危险增加。常见于高脂蛋白血症、脑梗塞、冠状动脉硬化症、慢性肾功能不全、肝硬化、糖尿病、肥胖和长期吸烟等。LDL-C 即为低密度脂蛋白中的胆固醇,LDL-C 的功能是将胆固醇及甘油三酯从肝脏输送到有需要的细胞及组织中,是动脉粥样硬化的「幕后推手」,称为「坏胆固醇」。增高:除了多种心脑血管疾病,也见于家族性高胆固醇血症,IIa 型高脂蛋白血症。LP (a) 是密度介于 HDL 和 LDL 之间,并与两者重叠的一种特殊蛋白质,合成于肝脏,个体差异较大,主要由遗传因素决定。增高:见于动脉粥样硬化性心脑血管病、急性心肌梗死、家族性高胆固醇血症、先天性高脂蛋白血症,糖尿病、大动脉瘤及某些癌症等。TP 可分为白蛋白(ALB)和球蛋白(GLB)两类,具有维持血液正常胶体渗透压和 pH、运输多种代谢物、调节被运输物质的生理作用和解除其毒性等多种功能。增高:各种原因脱水所致的血液浓缩、多发性骨髓瘤等。降低:多种肝脏疾病导致肝细胞蛋白质合成功能受损,各种原因引起的血清蛋白质丢失,如溃疡性结肠炎、烧伤、急性大出血、肾病综合征,也可见于摄入不足,如营养不良、消化吸收不良,水钠潴留也可导致总蛋白浓度相对减少。ALB 是人体血浆中最主要的蛋白质,全部由肝脏合成,因此可以反映肝脏的合成功能。增高:常见于严重失水导致血浆浓缩,使白蛋白浓度上升,比如脱水、休克等。GLB 除了在肝细胞内生成以外, B 细胞、浆细胞也可分泌的 GLB。GLB 与人体免疫力有关,在慢性炎症刺激作用下免疫细胞就会产生更多的 GLB。增高:脱水、肝脏疾病、免疫性疾病(SLE、类风湿性关节炎)、传染性疾病。A/G 是 ALB 和 GLB 比值,当肝脏受到严重损伤,白蛋白减少同时球蛋白增多,A/G 小于 1.5,称为 A/G 倒置。降低:见于严重肝功能损伤及 M 蛋白血症,如慢性重度以上持续性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。增高:常见于各种糖尿病、慢性胰腺炎、心肌梗塞、肢端巨大症,甲状腺机能亢进、肾上腺机能亢进症、颅内出血,颅外伤等。降低:糖代谢异常、胰岛细胞瘤、胰腺瘤、严重肝病、新生儿低血糖症、妊娠、哺乳等。Urea 是蛋白质分解代谢的最终产物,主要在肝脏中合成。Urea 通过肾脏排泄,因此血液中 Urea 过高一般与肾功能受损有关。增高:大致可分为三个阶段。浓度在 8.2 ~ 17.9 mmol/L 时,常见于 Urea 产生过剩(如高蛋白饮食、糖尿病、重症肝病、高热等),或 Urea 排泻障碍(如轻度肾功能低下、高血压、痛风、多发性骨髓瘤、尿路闭塞、术后乏尿等)。浓度在 17.9 ~ 35.7 mmol/L 时,常见于尿毒症前期、肝硬化、膀胱肿瘤等。浓度在 35.7 mmol/L 以上,常见于严重肾功能衰竭、尿毒症。Cr 是人体肌肉代谢的产物,可通过肾小球滤过,在肾小管内很少吸收,几乎全部随尿排出,一般不受尿量影响。降低:常见于肌肉量减少(如营养不良、高龄者)、多尿。增高:常见于痛风、子痫、白血病、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、急慢性肾小球肾炎、重症肝病、铅及氯仿中毒等。降低:常见于恶性贫血、乳糜泻及肾上腺皮质激素等药物治疗后。增高:常见于多发性骨髓瘤、骨肉瘤等伴有血清蛋白质增高的疾病,也可见于原发性甲状旁腺功能亢进症、急性骨萎缩、骨折后和肢体麻痹。降低:常见于钙摄入不足、阳光照射不足、佝偻病、软骨病、小儿手足抽搐症、老年骨质疏松、甲状旁腺功能减退、慢性肾炎、尿毒症、低钙饮食及吸收不良。增高:常见于甲状旁腺机能减退、急慢性肾功能不全、尿毒症、,骨髓瘤及骨折愈合期。降低:常见于甲亢、代谢性酸中毒、佝偻病、肾功能衰歇、长期腹泻及吸收不良。增高:常见于急慢性肾功能不全、甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能减退、严重脱水及糖尿病酮症酸中毒。降低:常见于先天家族性低镁血症、甲亢、严重腹泻、呕吐、吸收不良综合征、溃疡性结肠炎、Crohn 病、肾小管酸中毒、慢性肾盂肾炎。增高:钾输入过多(钾溶液输入过量、服用含钾丰富的药物、输入大量库存血液),钾排泄障碍(肾小管中毒)、钾由细胞内向外转移(大面积烧伤、挤压伤导致细胞内钾释放入血,代谢性酸中毒)。降低:摄入不足(进食不足)、排出增多(严重呕吐、腹泻、肠瘘)、 钾由细胞外向内转移(代谢性碱中毒)、血浆稀释(水中毒、补液过多过快)。增高:严重脱水、大量出汗、高烧、烧伤、糖尿病性多尿、肾上腺皮质功能亢进、原发及继发性醛固酮增多症。降低:排钠过多(肾上腺功能低下、渗透性利尿、肾皮质功能不全、重症肾盂肾炎)、稀释性低钠血症(肝硬化腹水)、当体液大量丢失时仅仅补充了水分。增高:常见于高钠血症、高氯性代谢性酸中毒、过量注射生理盐水等。降低:常见于低钠血症、严重呕吐、腹泻、胃液胰液胆汁液大量丢失、肾功能减退及阿狄森氏病等。ADA 是一种与机体细胞免疫活性有重要关系的核酸代谢酶。增高:见于结核性胸、腹腔积液,颅内肿瘤及中枢神经系统白血病稍增高。增高:肾小球肾炎、肾衰竭、原发性肾小球疾病、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、肿瘤相关性的肾病等。[1] 临床生物化学检验(第 4 版)(全国高等医药院校医学检验技术专业第四轮规划教材)[2] 雷婧。肝功能检验对甲状腺功能亢进患者代谢紊乱程度的检测价值 [J]. 医学信息,2022,35 (23):153-155+162.[3] 王岑。血清胱抑素 C 在糖尿病肾功能检测中的价值和准确性分析 [J]. 航空航天医学杂志,2022,33 (10):1209-1211.
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