1970-01-01
Kher V.
Nephrology & Transplant Medicine， Fortis Hospital， New Delhi
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）对血压和电解质调节的重要性已被广泛接受。高RAS活性使血管紧张素AT1受体由其底物血管紧张素Ⅱ过度激活，引起血压升高和对组织的直接促生长效应，并最终导致终末器官损害。ACE抑制剂和血管紧张素AT1受体阻滞剂（ARBs）等降压治疗对高血压、心力衰竭和其他心血管或肾脏相关损害有效。但上述药物因旁路途径和补偿反馈机制导致肾素释放不能完全阻滞RAS。肾素抑制一直被作为首选的RAS阻滞的药理学方法。早在近半个世纪前，人们就已经认识到抑制RAS中的肾素所具有的优势，但仅仅是在几年前，伴随着阿利吉仑获准进入临床，肾素抑制剂的巨大临床应用价值才在几个重要研究进展中已经得以展现。
J Assoc Physicians India. 2009;57:518-20， 525
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