同济医学院海外校友总会及北美华人医师联盟荣幸临时邀请到同济医学院附属同济医院在百忙中一线抗新冠的传染科主任陈韬教授给我们同济医学院海外校友群及北美华人医师联盟会员群做了一次微信讲座。题目是：武汉新冠病毒现状，诊疗心得陈教授讲座条理清晰，理论加实践，听众给予了高度的评价。
讲前问题有三十几个，陈教授对它们进行了归类并进行了精彩的回答：
同济医院抗新冠简介（统计，诊疗原则，流程，发病趋势）
12月底，武汉市出现不明原因肺炎病例，同济医院即做出应对措施，第一时间成立发热门诊（日就诊量约70人次），由呼吸科、感染科、急诊科人员组成，并成立由这三个科室人员组成的专家组，指导在院和发热门诊疑似病人的甄别工作。随着疫情的快速进展，医院不间断扩张发热门诊留观病房，但是仍然不能满足就医需求，于1月11号（日就诊量约300人次）建立发热病房，由1个病区迅速增加到3个病区，收治约50名重症患者，由呼吸科、感染科各2名高年资教授带组，医院从全院非手术科室、手术科室抽调医师组建。从1月中旬到1月底，病人呈爆发式增长，武汉市成立多个新冠肺炎定点收治医院，1月29日汉口主院区的发热门诊的日门诊量达到1000人次，同济医院中法新城院区成为重症患者定点收治医院，。第一期550张床位逐步开放，5天全部收满，2月7号开放第二期550张床位，3天全部收满，这个期间来自北京、吉林、湖南、山西的医疗队逐步进驻中法院区。2月15日，同济医院光谷院区成为新冠肺炎定点收治医院，600张床位全部收满。期间中央政府加强对湖北省防控指导，从封闭武汉市外出通达、封闭三镇公共交通、封闭社区这些阻断传播途径的举措，加强对疑似病例的筛查，成立方舱医院，目前发病人数基本稳定，估计到3月初会呈现下降趋势。
疫情初始，医务人员对于新冠肺炎的诊疗均不熟悉，我院由我们感染科宁琴教授牵头，组织呼吸科、急诊科专家，结合我们自己的诊治经验撰写《新型冠状病毒肺炎诊疗快速推荐建议》一共历经4版，我是执笔人，最近发表在中华医学杂志，对于湖北省地市医院的防治发挥了指导作用，其中我们自己的经验，也被卫健委的指南采纳。
中科院用基因追踪的研究寻找“零号病人”，认为华南海鲜不是源头！在寻找病毒????源头上，最新最可靠的说法是什么？我也看到了相关研究报告，我认为寻找“零号病人”的意义重大，能够追根溯源，我所知中国疾控也在找，目前我没有看到最新的材料，只能等待后续结论。新冠病毒可以导致心肌炎，这一点毋庸置疑，绝大多数患者没有明显的自觉症状，在给患者做心电图、心脏彩超、心肌酶谱等检查的时候发现有异常，病房里的重症患者，可以从监护仪上观察到心肌缺血、心动过速等表现，但是患者自己没有明显的胸痛、心慌、心悸等症状。在治疗中给予极化液、营养心肌、激素等治疗，可以观察到相关检查指标的好转。我们的确在临床一线工作中发现新冠肺炎患者可合并其它病原感染的情况，例如流感病毒，甲型、乙型，我观察到的新冠病毒合并流感病毒感染的比例大约在5%左右，对于老年和儿童新冠肺炎患者，除了流感病毒的合并感染，还有合并支原体感染的情况，所以在经验性治疗中，我们常规经验性给予抗流感药物，奥司他韦、阿比多尔，还有覆盖非典型病原体的药物，阿奇霉素、莫西沙星等。目前还没有相关临床资料的总结，我管理一个隔离病区，还没有发现混合病毒感染的患者，病情比非混合感染患者更重，我觉得病情轻重取决于患者的一般情况，特别是基础病，例如高血压、糖尿病、风湿病、移植术后、肿瘤、肝硬化等。其他病毒，如流感，或SARS病毒，有这么难以转阴的情况吗？为什么COVID-19如此难以转阴？可能原因？我并不认为新冠病毒就非常难以转阴，我所诊治过的90%的患者在起病2-3周后，口咽、鼻咽的核酸已经转阴，至于肺部或其它器官的核酸是否转阴，我们还不得而知。二）死亡病例， 为什么武汉的死亡率大大于外地？对于武汉COVID-19患者是不是武汉相对医疗需要显得为医疗体系如此薄弱（比如医疗防护设备缺乏，医疗资源短缺，交叉科室医护的应用，及病人太多而导致的病死率更高？还是武汉的医疗体系本身就有些薄弱而导致？还是有其它的原因呢？武汉COVID-19患者的死亡率是比中国其它地方要高吗？个人觉得有以下几个原因：1、大量病例在武汉集中爆发，医疗资源暂时短缺，不能早诊断早治疗，等到有床位可以收治的时候，已经错过治疗时机，我们一线工作发现有这个原因；2、到目前为止，湖北省以外的病例80%都是输入性病例，前面说过，死亡病例大多是年老或者有基础病的人员，这部分人员是不可能大量迁徙到外地的，湖北省以外的病例多位中青年病例，这也证实我之前那个推断，而这部分患者的预后相对较好。新冠病人猝死的原因是什么？心脏方面还是炎症风暴或cytokine storm syndromes (CSS)?关于CSS的治疗，可能选择封闭哪个cytokines（IL-6, TNF-alpha or IL-1)?回答这个问题之前，我先要说明一个问题，新冠肺炎患者的猝死应该是极罕见的情况，至少我和我周边的同事，在最近2个月的一线工作中没有碰到过。心肌损伤是很多见的，我们自己的统计，大概30%多的患者有心肌损害，轻症患者的炎性因子升高水平不明显，重症患者可以观察到炎性因子显著增高，IL-6, TNF-alpha or IL-1均有增高，而且与疾病预后直接相关，但是免疫治疗的靶点，我还没有见到相关报告。死亡前几个小时病人有无特殊表现？大部分病人死亡是猝死？还是呼吸衰竭导致循环哀竭？或者是循环哀竭导致死亡？猝死有无急性肺栓塞或者肾功能衰竭导致电解质失衡的可能性？ 我看到的大部分病人的死亡原因是呼吸衰竭，尤其是ARDS，没有见过猝死的情况，死亡前患者的临床表现还是以低氧血症、酸中毒为主，可以观察到D-Dimer的显著增高，但是心电图没有发现显著的肺栓塞的表现，如此的重病人确实是没有办法去做肺动脉血管成像，所以目前对于肺栓塞的诊断没有办法从临床证实，但是我们在临床上碰到D-Dimer增高的情况，会根据患者凝血功能等情况，选用低分子肝素治疗，有部分患者治疗后D-Dimer可以下降。听说李文亮是在转运后突发心跳呼吸仃止, 可能的原因是肺栓塞吗？可否在转运前使用药物预防肺栓塞呢？武汉地区重症率及死亡率高，有可能和病毒致病量高有关！武汉的病人有做COVID病毒致病量（Viral load)方面的测试及研究吗？在SARS的诊治经验提示，病毒血症与疾病进展相关，但是目前还没有见到新冠病毒病毒血症与疾病的关系研究。外省的病人重症及死亡率比武汉地区低！有人说是病毒变异????请问有病毒变异的基因检测研究吗？从目前中国疾控中心和中科院病毒所发出来的报告来看，还没有观察到新冠病毒的变异。出院后复诊有病人仍然大便检测病毒阳性，现在出院标准会因之改变吗？同时需要检测尿液吗？这个对临床家庭的消毒卫生也有指导作用。我们在1月份新冠病毒检测的核酸试剂盒出来后，检测了部分患者的粪便病毒核酸检测，确实有发现阳性的情况，前两天钟南山院士团队报告尿液里也有新冠病毒核酸阳性的结果，我想这个情况需要分为几种情况理解：1、粪便和尿液里的病毒是活病毒，有传染性；2、病毒是减活或死病毒，没有传染性，这需要从病毒学角度去看，但是从预防角度，我们在我们自己的第一版推荐意见里，除了飞沫传播，就提到了粪口传播、接触传播的途径，应该予以重视。 目前执行的出院标准仍然是以口咽和鼻咽的核酸检测为标准，没有纳入粪便和尿液检测。临床和诊断的病人，核酸阳性率多少? 转阴后，临床无诊状后，复发及转阳的病人多吗？出院病人复发，考虑还是新冠吗？还是继发细菌感染？这样的病例多吗？口咽的核酸检测的阳性率大概40%，鼻咽的核酸检测阳性率大概50%。核酸转阴后，也就是临床治愈后的患者，复发及转阳的报告目前只是个案报告，需要长期随访监测才能拿到具体数据。至少目前我们碰到的出院后复发的病人非常稀少。既然肛试的阳性反应时间和几率长过咽试，对于诊断康复出院的病人，为什么不加上肛试，以利于隔离，追踪和继续治疗？另外尿液的阳性率高吗？对于这个问题的回答同前面，肛拭的临床意义有多大，目前还需要评估，因为毕竟是肺部疾病，首要的是呼吸道核酸检测转阴。尿液的阳性情况才见到个案报告，手头没有尿液阳性率的数据。国家反复修改确诊标准，当前核酸检查结果阳性率太低，容易漏掉真病人，不利于统计，也不严肃，对于疫情控制也不利，有没有什么办法让他们知道？对于新冠肺炎的确诊的标准一向以核酸检测为标准，确实有为数不少的病人的核酸检测为阴性，但是临床表现和肺部影像学表现符合基本特点，武汉市以外的地区，作为疑似病例，在武汉市是可以做临床诊断病例的，不管是疑似病例，还是临床诊断病例，都是纳入治疗和监测体系之内的，对于疫情控制没有太大影响，唯一影响的只是确诊病例的数字多一个或者少一个。为什么治愈后的病人还要隔离？是不是治愈的标准要修改？诊断标准从紧到松又到紧的原因是什么？ 出院病人的隔离的出发点有2个：1、部分病人病情好转了，但是肺部病灶还没有完全吸收，需要观察；2、目前碰到有前面问题所提到的，出院后复查核酸又为阳性，隔离观察2周，是否再次发病，避免成为传染源。治愈的标准目前没有修改，因为绝大多数的患者临床治愈后，没有出现复发。诊断标准的修订，我理解是没有做出根本性的修订，只是在局部地区有区别，特别是临床诊断病例的提出，这是武汉市的现实情况所决定的，确实有一类病人没有办法达到确诊标准，临床诊断病例的提出，有利于落实新冠肺炎的防控措施，广大一线临床医师认为有好处。治疗的关键是让轻症的患者早日康复不要转成重症！有方舱病人治愈和加重的统计数据吗？ 非常正确，对于新冠肺炎的治疗第一个策略就是早发现早治疗，早期治疗是可以阻止疾病加重到重症的，我手上没有房舱的数据，但是随着我们自己隔离病房的收治情况来看，重症患者的数量在逐渐减少。常用克立芝？感觉效果如何？参与人民的希望临床试验吗？首先需要说的是，还没有在体内试验中发现有效的新冠病毒药物。蛋白酶抑制剂被认为是对新冠肺炎的潜在药物，我们有一部分病人应用，因为我们接触的患者都是重症患者，我个人没有发现对疾病有明显的缓解，也许对于轻症患者的疗效更明确。目前整个医疗体系是以救治为中心环节，还没有对这部分数据进行总结，在我们病房没有开展克力芝的RCT的临床试验。目前对于新冠肺炎的病理只有一个来自302医院的个案报告，机体的病变主要还是肺部，ARDS的病理表现，病理检查要多做，对临床治疗的意义很大，例如在这个报告出来之前，临床多数医生反对应用激素，认为激素降低机体免疫力，加重病毒损害，但是从我们的临床经验来看，对于进展期患者，激素的早期应用，可以显著缓解肺部病变，这个也需要病理检查验证。有没有遇到HIV或者乙肝阳性合并感染新冠的患者？或者合并有自身免疫系统疾病患者？我没有碰到HIV合并新冠肺炎的病例，因为HIV患者的收治在武汉市是有定点医院的。碰到比较多的是乙肝合并新冠肺炎的患者，如果没有肝硬化失代偿期，临床表现与普通新冠肺炎患者没有差异，但是肝硬化失代偿期合并新冠肺炎的患者的预后不佳，我们有一例死亡患者是这个情况。合并自身免疫性疾病的患者也不少见，只要器官功能尚可，合并新冠肺炎的预后还不错。国家版的诊疗方案从第三版加入了中医药治疗，我们病房没有水煎剂的条件，我们有一部患者应用中成药，例如连花清瘟胶囊、金叶败毒颗粒等，具体的治疗效果，我们没有统计，后续会有数据出来。从其它医院的治疗经验来看，有一定的疗效。医院的呼吸机(无创＋有创）够用吗？是个什么使用情况？氧疗在新冠肺炎的治疗中占有中心地位，早期病人暴发性增长的时候，有暂时短缺，但是政府、医院加大采购，社会捐赠了一些，目前已经不短缺了。何时开始氧疗？nasal oxygen/BiPAP/ intubation/ ECMO
这个问题比较专业，估计展开讲要花费很长时间。我简要总结就是，不吸氧状况下指脉氧低于93%，就要开始氧疗，低流量为主，如果可以维持在95%以上，可以用鼻导管、面罩维持，如果维持不了氧饱和度、或者呼吸频率大于30次，建议高流量氧疗，如果仍然没有好转，需要上BIPAP，正压通气的参数可以调整，仍然维持不了，有条件即可上ECMO，插管后的有创呼吸机治疗效果不好，到达这个程度的病人，很少能够好转，所以我们觉得ECMO能够早期上，尽量早期上。第六版中加入氯喹有什么依据？而且剂量是1g/天 x 10天疗程，而且氯喹是脂溶性化合物，容易在体内蓄积，大剂量+体内蓄积可造成许多毒副作用，甚至危及生命，因此，其使用适应症和适用人群是如何考虑的？非常抱歉，我们还没有应用过氯喹，没有这方面的经验。新冠病毒长期携带者的预后和影响？预后如何？后遗症？90%以上的患者的预后是良好的，即使是重症患者，我们的救治存活率也达到了85%以上。SARS期间的后遗症主要是，大量激素所带来的，还有肺部病变所带来的肺纤维化。在这次的疫情中，激素使用的量已经避免的大剂量应用，可以预测激素所带来的后遗症会大大减少。至于肺纤维化，这个没有办法避免，我们在治疗中应用了部分预防肺纤维化的治疗方案，例如维生素C、还原型谷胱甘肽等等，希望能够最大程度减少患者后遗症，具体数据需要经过随访才能阐明。长期携带者的概念，这个还没有明确，需要用数据说话。我感觉政府在本次疫情中的投入和力度还是不错的，从人力、物力的动员组织，体现了中国速度，我身在一线体会深刻。目前采用的防控措施已经很不错了，能够提前一点实施，估计效果更好。还有一点，就是疫情信息通报方面应该及时透明。教训是边做边总结的，不深入具体工作是不可能知道经验和教训的，希望整个疫情结束后，能好好总结，就像有了SARS的经验和教训，我们再次面临禽流感疫情就更加从容。很多外省市醫護援漢，在臨床治療方法上如何交流改進？在疫情的情况下是否意味着非传染性疾病病人的看病情况如何，是否不能看病和治疗？医疗用品是否限制了对其他患者的医疗及护理？您是否看到过延迟治疗和护理会带来伤害？是否会要求所有医生来照料COVID-19患者，而不论其专业是什么，还是医生仍然能够专注于自己的专长领域？在整个时期，政府主管部门根据疫情，指派部分医疗机构负责相关的慢性病诊治。目前随着疫情的逐渐消退，医疗机构正在准备重新开诊，4月底5月初应该可以回到正常轨道。
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来源 : 陈韬 美国医人
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