1970-01-01
F.Amraoui 荷兰阿姆斯特丹医学研究中心
肾性高血压患者中，低钠血症与肾缺血及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活增加有关。肾缺血及RAAS激活是恶性高血压的主要发病机制，故研究者推测在伴有恶性高血压这一高血压急症的患者中，低钠血症会导致RAAS激活及不良肾脏结局。荷兰一项回顾性研究入选1992年～2010年在阿姆斯特丹住院的119例恶性高血压患者，从门诊部及全科医生处获得随访数据。其中35例（29%）患者伴有低钠血症（血钠浓度≤135 mmol/L）。与不伴有低钠血症者相比，伴有低钠血症的患者更年轻、更多为黑人、血肌酐浓度更高、更常发生血栓性微血管病（p均<0.01），更经常出现大量白蛋白尿（p<0.05）。进一步的分析发现，血浆肾素活性及醛固酮均与血钠浓度呈负相关，r分别为0.50和0.52（p均<0.01）。尽管存在低钠血症及RAAS激活，但大多数患者肾脏中水钠流失过多。随访期间，与无低钠血症者相比，合并低钠血症者罹患终末期肾脏疾病的比例更高（37% vs. 18%，p<0.05）。低钠血症患者发生终末期肾病的比值比OR为2.72（95% CI：1.12～6.58）。研究者总结认为，在恶性高血压患者中低钠血症非常常见，并伴有RAAS激活增加。伴有低钠血症的恶性高血压患者具有较高的终末期肾脏疾病发生风险。
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