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德国的研究者报告说在给予抗心律失常药胺碘酮后，β受体阻滞剂美托洛尔的血浆浓度平均增加了一倍。 该研究结果发表在《美国心脏病学杂志》（American Journal of Cardiology）2004年11月15日刊上，该研究第一次提供了胺碘酮影响美托洛尔代谢的临床证据，也说明其相互作用的程度依赖于患者的CYP2D6基因型。 来自德国Helios诊所的以Dr. Dierk Werner为首的研究者说：“我们相信在以后的研究及日常实践中须想到某些β受体阻滞剂的血浆浓度会增加。” 肝细胞色素P450 (CYP)2D6代谢β受体阻滞剂，而胺碘酮可抑制CYP2D6的活性。胺碘酮也可通过减少心脏β受体的密度来增强β受体阻滞剂的作用。研究者指出当两药合用治疗心律失常时，两药的相互作用可使药物更有效，同时也使得发生如低血压、心动过缓等不良事件的可能性更大。 过去有大型研究已发现胺碘酮和β受体阻滞剂有相加作用，但还没有把β受体阻滞剂的这一效应由CYP2D6代谢和肾清除中分开。为了进一步阐明CYP2D6介导的β受体阻滞剂和胺碘酮的相互作用，研究者在10例应用美托洛尔的患者中进行了一项药动学研究。 在接受口服负荷剂量的胺碘酮1.2g/天（共服6天）的前1天和后1天，在早上服用美托洛尔后的0、3、6、9、12、24小时采集患者的血样。研究者也测试了患者的CYP2D6基因型。所有受试者至少有一个该基因的功能性等位基因，其中5位受试者有两个或两个以上的等位基因。 研究者发现在服用了负荷剂量的胺碘酮后，美托洛尔的血浆浓度平均增加了一倍，而1例有重复CYP2D6基因的患者的药物浓度增加了两倍。研究者观察到与只有1个功能性等位基因的患者相比，至少有2个功能性等位基因的患者的药物相互作用更强，这“清楚提示这是一种‘基因-剂量’关系。” 他们接着说：“这样，快速代谢使美托洛尔血浆浓度基线值更低的患者在服用负荷剂量的胺碘酮后，表现为美托洛尔的浓度上升更多”，他们指出对于这一基因型，在塞来昔布和美托洛尔的相互作用中也观察到相似的效应。 “该结果与以下论点相一致：因为缺乏第二个功能性基因，超快代谢者（有重复基因）的代谢抑制比正常或慢速代谢者更显著。”